Aquí hay una revisión que sugiere que la actividad de mecanotransducción iniciada de Nox-2 durante la contracción en el músculo esquelético y cardíaco conduce a la modificación postraduccional del receptor de rianodina (RyR2 específicamente) que puede cebar el acoplamiento de contracción de excitación [1].
Aquí hay un documento que describe un mecanismo similar en una diferente isoforma del receptor de Ryanodine que la descrita en la revisión, pero con algunos datos experimentales [2].
Este concepto sigue un paradigma emergente según el cual el aumento de ROS locales altera la actividad enzimática al cambiar los residuos que contienen tiol “sensibles a redox” de un estado reducido a un estado oxidado [3].
Espero que esto haya sido útil.
Notas a pie de página
[1] Señalización de X-ROS en corazón y músculo esquelético: ROS locales dependientes del estiramiento regulan [Ca2 +] i
Si el cuerpo humano contiene menos agua. ¿Todavía nos enfriaremos rápido como lo conseguimos ahora?
¿Es normal que las mujeres tengan piernas frías?
¿Qué porcentaje del cuerpo humano está compuesto de químicos?
[2] Regulación redox acoplada a oxígeno del canal de liberación del receptor de Ryanodine / Ca2 + del músculo esquelético (RyR1)
[3] El papel de los residuos de cisteína como interruptores reguladores sensibles a redox