La NADPH oxidasa genera superóxido durante la contracción del músculo esquelético, ¿existe evidencia experimental para una función propuesta de esta generación de ROS?

Aquí hay una revisión que sugiere que la actividad de mecanotransducción iniciada de Nox-2 durante la contracción en el músculo esquelético y cardíaco conduce a la modificación postraduccional del receptor de rianodina (RyR2 específicamente) que puede cebar el acoplamiento de contracción de excitación [1].

Aquí hay un documento que describe un mecanismo similar en una diferente isoforma del receptor de Ryanodine que la descrita en la revisión, pero con algunos datos experimentales [2].

Este concepto sigue un paradigma emergente según el cual el aumento de ROS locales altera la actividad enzimática al cambiar los residuos que contienen tiol “sensibles a redox” de un estado reducido a un estado oxidado [3].

Espero que esto haya sido útil.

Notas a pie de página

[1] Señalización de X-ROS en corazón y músculo esquelético: ROS locales dependientes del estiramiento regulan [Ca2 +] i

[2] Regulación redox acoplada a oxígeno del canal de liberación del receptor de Ryanodine / Ca2 + del músculo esquelético (RyR1)

[3] El papel de los residuos de cisteína como interruptores reguladores sensibles a redox