¿Cómo explican los neurólogos la aparición de la depresión y cuándo se deben usar medicamentos y medicamentos para tratarla?

Las causas de la depresión son esencialmente desconocidas. Tenemos algunas pistas, pero no hay una teoría completa. Como dijo Joyce Schenkein, la palabra “depresión” abarca un espectro de síntomas. Dada la complejidad del sistema nervioso, es muy probable que múltiples vías causales conduzcan a patrones de síntomas similares.

Los patrones del cerebro se pueden considerar como caminos. Los comportamientos externos y los estados internos de un organismo pueden considerarse destinos posibles alcanzados por su cerebro. Hay muchos caminos que potencialmente conducen al mismo destino: los síntomas de los trastornos neurológicos. Algunos de estos pueden ser genéticos, y algunos pueden atribuirse más fácilmente al contexto y a las circunstancias. Otros pueden ser causados ​​por formas de daño cerebral. E incluso cuando hablamos de causas genéticas, es importante darse cuenta de que no existe un ‘gen para la depresión’, o incluso una colección de genes para la depresión. En el mejor de los casos, los investigadores pueden encontrar que ciertos genes o patrones de expresión genética elevan el riesgo o la susceptibilidad a la depresión.

Dado que la enfermedad es tan complicada, no hay una forma clara de decidir qué tratamientos funcionarán y cuáles fallarán. Los médicos, psicólogos y psiquiatras no tienen pruebas científicas rigurosas o criterios de diagnóstico: hay reglas generales y las intuiciones que se desarrollan con años de experiencia terapéutica, pero poco más. Cuando se trata de descubrir nuevos tratamientos o incluso encontrar el correcto para un paciente en particular, la prueba y el error son, en última instancia, todo lo que realmente podemos pasar, hasta que surja una teoría más completa.

Recomiendo leer el artículo de Siddhartha Mukherjee sobre la depresión en The New York Times. Es fácilmente uno de los mejores artículos científicos dirigidos a una audiencia general que he leído alguna vez.

La ciencia y la historia de tratar la depresión

Para obtener más detalles sobre un posible mecanismo neural para la depresión, consulte esta respuesta:

¿Qué piensan los neurocientíficos de la depresión?

Y para una discusión general sobre neuroquímicos, vea esta respuesta:

¿Cómo sabemos que la comprensión médica moderna de la química cerebral es correcta?

La palabra única “depresión” se usa para indicar una variedad de síntomas diferentes (incapacidad para experimentar placer, falta de motivación, (retraso psicomotor) y rumia compulsiva y dolorosa de duda / culpa, etc.)

El desencadenante preciso de la depresión está en estudio, pero está relacionado con la genética

Dado que la depresión está estrechamente relacionada con el suicidio, es importante reconocer y tratar de alieviar los síntomas

Robert Sapolsky postula que los medicamentos que funcionan abordan los diferentes sistemas de neurotransmisión asociados con cada uno de estos aspectos del trastorno: medicamentos que aumentan la dopamina, mejoran la capacidad de experimentar alegría, medicamentos que aumentan la norEpinefrina mejoran la actividad motora Los potenciadores de serotonina reducen la experiencia de obsesivo perseverancia. Las drogas que bloquean la Sustancia P reducen la experiencia del dolor emocional.

La única forma de saber si un medicamento en particular funcionará en un paciente determinado es intentarlo. Parece haber un fuerte efecto placebo trabajando con el medicamento para que las personas que puedan mejorar, lo hagan con cualquier medicamento.

Sin embargo, cuando se prueban los fármacos ISRS (inhibidores de la recaptación de serotonina), las pruebas genéticas pueden ayudar a predecir qué pacientes responderán al Prozac al oponerse a Zoloft (la clave es que algunas personas metabolizan el Prozac demasiado lentamente para beneficiarse de su uso). Pueden identificarse de antemano y comenzó en Zoloft)

Desafortunadamente, un cierto porcentaje de personas deprimidas no responde a ninguno de los medicamentos comunes (se les llama tratamiento resistente). Nuevos procedimientos como la estimulación nerviosa de Las Vegas y la ketamina están siendo probados para esta población.

El hospital Mt Sinai en Nueva York ha estado llevando a cabo estudios con ketamina. Encuentran que, a diferencia de los medicamentos estándar que requieren 6 semanas para mostrar un efecto, la ketamina comienza a actuar en 40 minutos. La elevación del estado de ánimo que resulta de una inyección única dura varias semanas. Sin embargo, no se conoce el efecto a largo plazo del uso repetido de este medicamento, y actualmente se está investigando.

La depresión (episodio depresivo mayor) con la que se enfrentan los neurólogos es diferente a la de los patricios. Como usted sabe, la causa de la depresión se divide en primaria (no se encuentra otra causa) bs secundaria (debido a otra condición, como epilepsia, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, accidente cerebrovascular, dolor crónico o lesión traumática de la cabeza).
A veces, este tratamiento guía, por ejemplo, con los antidepresivos Stoke, TCA y NSRI funcionan mejor que los ISRS (cf Roose et al)
Desde una perspectiva neurológica, los estudios de imágenes de pacientes deprimidos, la inducción del estado de ánimo deprimido y la depleción de triptófano apuntaban a la participación en una estructura llamada córtex cingulado subgenual. Debido a esto, la neuróloga Helen Mayberg y sus colegas comenzaron a realizar estudios que implican la estimulación cerebral profunda de la estructura. Al mismo tiempo, se aplicó estimulación magnética trans craneal a la corteza prefrontal lateral dorsal, que se sabe que se proyecta hacia esta área.

Fro m “ Tratamiento del cerebro en el fondo: cortocircuito de la depresión”

Comienzo
Debido a la naturaleza multifactorial de la causa de la depresión, a veces tiene un inicio más abrupto y otras veces más gradual. En los casos de apoplejía en el lóbulo frontal izquierdo, es bastante repentino, pero en el dolor crónico es más lento y más gradual. También hay muchos pacientes neurológicos que tienen una vulnerabilidad inducida por su enfermedad que los predispone a la depresión en el contexto de la pérdida o el estrés. En esos casos, la depresión puede no aparecer hasta que un trabajo, un ser querido o un perro se pierda, pero luego aparece con más impacto de lo que se vería.

Medicamentos
A menudo, el tratamiento de la afección subyacente revertirá una depresión secundaria, como en la esclerosis múltiple y la enfermedad de Parkinson. Pero en otras ocasiones se usan medicamentos para el estado de ánimo. Los antidepresivos más antiguos tendían a funcionar al bloquear la recaptación de serotonina y norepinefrina. Los agentes más nuevos tienen otros mecanismos de acción que incluyen antagonistas de 5-HT-7 (Brintellix) antagonistas de NMDA / glutamato (ketamina, memantina y dextrometorfano / quinidina) o melatonina (melamina anterior).

Los métodos más nuevos de estimulación cerebral y neuroimodulación son más seguros y más efectivos que los medicamentos
La estimulación cerebral profunda involucra neurocirugía y la ECT causa deterioro de la memoria que generalmente es transitorio
Pero rTMS es casi sin efectos adversos. Otros enfoques más nuevos incluyen tDCS, tACS, estimulación del nervio trigémino y Estimulación del nervio vagal (incluido el tNSNS). Estimular el vago (CrN-X) aumenta la actividad en el Núcleo solitario. Los objetivos de salida de esta estructura incluyen Dorsal Raphe (fuente de serotonina para la corteza cerebral) y Locus Coeruleus (fuente de norepinefrina para la corteza cerebral).
Para obtener más información, consulte http://www.forBrainMD.com
Espero que esto ayude

A2A
Creo que Joyce Schenkein hizo un gran trabajo al explicar un tema complicado de forma clara y simple. Yo agregaría que hace unos meses escuché una fascinante discusión radial de algunas investigaciones de Harvard relacionadas con el estrés de la depresión. Si recuerdo esto correctamente, encontraron que la amígdala (la parte del cerebro que escanea el horizonte en busca de peligro, o podría decir Sapolsky es lo que ayuda a la cebra a ver al león en la hierba) se vuelve hiperactiva durante la depresión. Eso parece significar que cuando estamos deprimidos, estamos trabajando más duro para encontrar cosas negativas o que nos causen problemas o peligros. Locos, dijeron que la amígdala se mantiene hiperactiva incluso después de que la depresión está en remisión. Eso significa que las personas que una vez estuvieron deprimidas son más susceptibles al estrés y están deprimidas por el estrés en el futuro. Dr. Schenkein, si tengo algo de esto mal, por favor no dude en corregirme.

la mayoría de las veces, las personas con depresión recurren a un psiquiatra o a un psicólogo clínico en lugar de a un neurólogo. Te beneficiarán más si pudieras cambiar de lugar.

Los neurólogos explican y manejan la depresión de la misma manera que los psiquiatras.

Depende en qué contexto.

Gracias es la respuesta formal a una pregunta formal; gracias es una forma casual de gracias.

¡Algo así como “Hola” contra “Watcha!”