¿Por qué los AINE, como la aspirina y el ibuprofeno, aumentan la acidez?

La aspirina y el ibuprofeno generalmente se recetan para el dolor y la fiebre. Su principal acción es reducir la producción de un químico en nuestro cuerpo llamado ‘prostaglandina’, que es responsable de la sensibilidad al dolor aumentada de los nervios y la fiebre al actuar sobre el hipotálamo.

La prostaglandina es producida por una enzima en nuestro cuerpo llamada ciclooxigenasa, COX para abreviar. Hay dos tipos, cox 1 y cox 2. Cox 2 se asocia principalmente con fiebre y dolor de inflamación. Cox 1 está presente en el estómago. La producción de prostaglandinas allí causa un aumento de moco y bicarbonato en la mucosa, lo que ayuda a evitar que el ácido (hcl) y las enzimas (producidas para digerir los alimentos en el estómago) digieran nuestras propias células del estómago. La aspirina y el ibuprofeno inhiben ambos. Como se inhibe la cox 1, se pierde la protección de la mucosa, lo que causa daño a las células de la mucosa (por eso hay inhibidores selectivos de la cox 2 como celecoxib con menos efectos secundarios gastrointestinales).

La aspirina es un ácido débil y no se ioniza en el pH ácido gástrico. Por lo tanto, se absorbe en las células gástricas, donde el pH es más y causa su ionización y, por lo tanto, la acumulación. Esto cambia la permeabilidad de la membrana celular y conduce a más daño y ulceración.

Todos estos analgésicos pertenecen a la clase de los NSAID (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos) e inhiben la secreción de prostaglandina para aliviar el dolor. La prostaglandina es la sustancia secretada dentro del estómago para evitar la auto-digestión de sus paredes por el ácido clorhídrico secretado dentro del estómago para digerir los alimentos que comemos. Esta inhibición de prostaglandinas elimina la mucosa protectora que cubre la mucosa del estómago y se expone al ácido presente en el interior del estómago y sentimos que el ácido se quema dentro de nuestro estómago. Esto comúnmente llamamos aumento de la acidez, pero en realidad la acidez no ha aumentado, es la ausencia de prostaglandinas protectoras lo que nos hace sentir el ácido.
Por lo tanto, por lo general, las drogas como el rabeprazol, etc., que detienen la producción de ácido son prescritas junto con los AINE.

Básicamente, para comprender por qué los AINE aumentan la acidez, antes que nada debemos entender cómo funcionan, su mecanismo de acción.
Nuestro cuerpo tiene ciertos mediadores químicos para cada proceso en el cuerpo, básicamente son como un mensajero que dispara la liberación de varias sustancias. Las prostaglandinas son una categoría de mediadores parecidos a la harmona que tienen un efecto protector sobre la mucosa gástrica de las secreciones ácidas en el estómago, especialmente la protección contra el HCl (ph-1.5 – 3). Las enzimas COX-1 y COX-2 son responsables de la producción de prostaglandinas protectoras. Los AINE actúan inhibiendo la actividad de COX-1 y COX-2, disminuyendo así los niveles de producción de prostaglandinas en el estómago. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el tracto gastrointestinal provoca un aumento de la secreción de ácido gástrico, disminución de la secreción de bicarbonato, disminución de la secreción de moco y disminución de los efectos tróficos en la mucosa gástrica.
Además de esta molécula ácida, también asalta directamente la mucosa gástrica.
En resumen, la producción reducida de prostaglandinas conducirá a un aumento de la producción gástrica.

Lo haré lo más simple posible, que de lo contrario es un proceso complejo.

Los NSAID actúan inhibiendo la vía COX (ciclooxigenasa). A través de la misma vía se producen PGE1 que son importantes para el revestimiento protector del moco del estómago. Cuando se administran NSAID, esta capa protectora se altera y el paciente siente irritación gástrica.

AINE significa Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug. Es una clase de medicina que comúnmente llamamos analgésicos.
Los AINE causan hiperacidez debido a dos razones principales:
1. Se absorben en forma de iones de gran tamaño. No están completamente desglosados ​​por nuestros jugos digestivos. Esto causa daño al revestimiento interno del estómago y el intestino durante su absorción.
2. La acción de los NSAID implica la inhibición de las enzimas ciclooxigenasas COX-1 y COX-2. Esto lleva a una disminución de la síntesis de ciertas sustancias químicas llamadas prostaglandinas, que causan secreciones disminuidas de iones de bicarbonato.

Ambas razones conducen a una acidez aumentada

Los AINE causan un desequilibrio en el equilibrio ácido-álcali en el estómago y el intestino. Mediante la inhibición de la enzima ciclooxigenasa, reducen la síntesis alcalina. En consecuencia, la acción desinhibida del ácido HCl conduce a algo que llamamos gastropatía inducida por AINE caracterizada por úlceras pépticas en el duodeno y el estómago.