Por lo general, está precedida por la enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias que alimenta el músculo cardíaco, que puede romperse y forma trombos, cerrando así la arteria coronaria.
el músculo cardíaco que ahora está cerrado de arteria coronaria debe suministrar el oxígeno que necesita para morir: un infarto de corazón o un ataque cardíaco, que esencialmente es una herida que cicatrizará con cicatrices no funcionales, por lo que si influye demasiado en su función cardíaca.
Tenemos tres arterias coronarias grandes, la RCA de la arteria coronaria derecha, la LCA de la arteria coronaria principal izquierda que se ramificará en la rama circunfleja = ramus Rx y la arteria coronaria descendente anterior izquierda LAD.
La arteria coronaria principal izquierda alimenta el 70% de la masa muscular del ventrículo izquierdo, por lo que si se cierra, la gente morirá por el infarto resultante, no queda suficiente músculo cardíaco para bombear la sangre alrededor del cuerpo. 
esta es la anatomía coronaria más en detalle 
La pérdida del músculo cardíaco funcional, generalmente acompañado de regiones no muertas, pero que tienen una falta crónica de suministro de oxígeno puede llevar a
- dolor en el pecho: angina de pecho especialmente durante el esfuerzo
- insuficiencia cardíaca
- disturbios rhyhm, los serios pueden ser fatales
Todo el tratamiento debe enfocarse en prevenir la formación de un gran infarto, preservando así el músculo cardíaco amenazado actualmente por intervención coronaria percutánea que abre el trombo obstructivo dentro de las 4 horas después de que los síntomas comenzaron a usar un globo inflable, a veces se succiona el trombo primero, seguido de colocar un stent para prevenir el cierre del estrechamiento, mientras que en muchos medicamentos anticoagulantes para mantenerlo abierto (¡riesgos de sangrado!) después de eso durante al menos un año.
No vemos a las personas que tienen dolor durante varias horas como ataques cardíacos múltiples, sino como un episodio.
Diagnosticar un ataque al corazón es encontrar al menos dos de los siguientes;
- historia típica
- “enzimas cardíacas” elevadas que se escapan del músculo cardíaco dañado hacia la circulación que podemos encontrar en la sangre del paciente. Estas enzimas aparecerán en diferentes momentos después del evento, el tiempo que se puede encontrar en la sangre también es diferente. Los niveles de estas enzimas a lo largo del tiempo (“área debajo de la curva”) se pueden usar para determinar qué tan grande fue el daño.
- hallazgos típicos de ECG donde se puede ver la diferencia entre un ataque cardíaco reciente y uno antiguo
- ECG normal antes de MI
- Cambios hiperagudos en la onda T: aumento de la amplitud y el ancho de la onda T; también puede ver la elevación del ST
- Elevación del ST marcada con cambios hiperagudos de la onda T (lesión transmural)
- Ondas Q patológicas, menos elevación del ST, inversión de la onda T terminal (necrosis)
- (Las ondas Q patológicas generalmente se definen como duración ≥ 0.04 so ≥ 25% de la amplitud de onda R)
- Ondas Q patológicas, inversión de la onda T (necrosis y fibrosis)
- Ondas Q patológicas, ondas T verticales (fibrosis)
Sin un suministro adecuado de sangre, el tejido del miocardio es “privado de oxígeno” y morirá rápidamente dando como resultado una necrosis tisular irreversible. La curación del tejido miocárdico dañado dará como resultado cicatrices y reducirá la capacidad de bombeo del corazón. 