Para ser justos, no sé si el mecanismo detallado ha sido completamente resuelto, pero esto es lo que sabemos hasta ahora:
El cannabidiol realmente protege de la toxicidad inducida por beta-amiloide de muchas maneras, no solo de la formación de agregados. Pero me atendré a la pregunta por ahora.
Cannabidiol inhibe la enzima acetilcolinesterasa. El trabajo de la acetilcolinesterasa es hidrolizar (o descomponer) el neurotransmisor acetilcolina. Inhibir esta enzima previene la ruptura del neurotransmisor elevando así los niveles.
Pero la acetilcolinesterasa también tiene un segundo trabajo. Actúa como una molécula chaperona. Esto significa que forma un complejo con beta amiloide para ayudar a que se pliegue en fibrillas amiloides. La acetilcolinesterasa en realidad se une a la beta amiloide en un sitio diferente que el sitio de unión de la acetilcolina. El THC se une al sitio en el mismo lugar donde el beta amiloide inhibe la función de la enzima. Además, esta unión provoca un cambio en la forma de la enzima por lo que ya no puede descomponer la acetilcolina elevando los niveles de neurotransmisores.
Es realmente importante tener en cuenta que aunque el THC tiene muchos efectos protectores sobre las neuronas, en realidad no previene por completo la agregación debida a la acetilcolinesterasa.
Para obtener más información, el artículo de investigación original está disponible en Pubmed:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/…
