Fui guiado a esto por la respuesta de Robert Gluck
De los hombres y mujeres de servicio heridos en el campo de batalla, más de la mitad se presentan con una lesión nerviosa debilitante (incluido dolor neuropático severo) y la exposición al estallido puede reducir la función nerviosa incluso en sitios distantes de una herida abierta. Una comprensión de la base celular y molecular de estos efectos secundarios de la explosión informará el desarrollo de tratamientos para acelerar la recuperación.
El objetivo es descubrir los mecanismos celulares y moleculares que subyacen a las patologías nerviosas asociadas con las lesiones por explosión. El objetivo a largo plazo del trabajo es identificar las moléculas y los mecanismos que median los efectos observados, con vistas a desarrollar estrategias específicas y tratamientos farmacológicos para mitigar las patologías clínicas.
La necesidad de intervención es considerable. Además de las lesiones de la médula espinal del sistema nervioso central que resultan en parálisis, el daño residual del nervio periférico es común en el personal de servicio que sobrevive al trauma explosivo. Más de un tercio sufre dolor neuropático severo y casi la mitad del bloqueo de conducción prolongado (neuropraxia), en el cual la conducción eléctrica a lo largo de un nervio está ausente (se manifiesta como incapacidad para sentir el tacto, el dolor y para controlar los músculos de las extremidades).
Curiosamente, el bloqueo de conducción después de la lesión por explosión puede surgir en ausencia de daño evidente o lesión penetrante en la extremidad afectada. Esto indica que las ondas de estrés pueden alterar el comportamiento de las células asociadas con los nervios de manera que la conducción a lo largo del axón neuronal se ve comprometida. Tales efectos en un componente clave del nervio, las células de Schwann, podrían explicar tanto el dolor neuropático como las patologías del bloqueo de la conducción. Las células de Schwann normalmente se envuelven alrededor de los axones para proporcionar aislamiento eléctrico (mielina) que permite la conducción rápida, pero en respuesta al daño se desenvuelven, se dividen y se convierten en células de soporte para la reinervación axonal de la piel (para la sensación) o muscular (para el control motor). La reconexión aberrante de los axones durante este proceso es una causa importante de dolor neuropático.
Gracias a la convergencia única de ingenieros, físicos de choque y científicos de la vida dentro de CBIS, ha sido posible, por primera vez, interrogar la influencia de las ondas de estrés sobre el comportamiento neuronal y celular de Schwann, y comenzar a encontrar explicaciones para las patologías descritas anteriormente . Los estudios iniciales utilizaron un instrumento desarrollado para impartir ondas de estrés de alta presión a las células vivas (aisladas del tejido) en suspensión acuosa. El trabajo más reciente se ha centrado en el desarrollo de plataformas que permiten investigar la resistencia y el comportamiento de las células en respuesta a las ondas de estrés en un entorno restringido similar a un tejido.
Los resultados muestran que las células de Schwann dañadas por explosión estimulan las respuestas conductuales de las células de Schwann no dañadas que podrían explicar las patologías inducidas por la explosión. Identificar la (s) molécula (s) que median la respuesta y las vías de señalización celular subyacentes, podría conducir a la identificación de intervenciones farmacológicas que podrían modular estas para mitigar la gravedad de los síntomas
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