De: prostaglandinas, antiinflamatorios no esteroideos y protección de la mucosa gástrica: ¿por qué el estómago no se digiere?
(1 de abril de 2013)
Los AINE inhiben la COX-1 también llamada PTGS1 y la COX-2 también llamada prostaglandina-endoperóxido sintasa 2, al inhibir la formación de prostaciclina que causa vasodilatación, por lo que bloquearla reduciría el flujo sanguíneo, especialmente en el antro pilórico, por lo que es más vulnerable a los efectos locales de los NSAID.
El AINE solo daña la mucosa gástrica cuando se administra en una dosis lo suficientemente alta como para inhibir la formación de prostaglandina E2.
Cuando se daña la superficie interna del estómago, depende en gran medida del flujo sanguíneo local para poder mantener un pH neutro en la tapa del moco para proteger estas lesiones y evitar que el ácido del estómago penetre en la pared del estómago y lo dañe aún más (auto -digestión); por lo que la inhibición de la prostaciclina y la síntesis de prostaglandina E2 disminuye el flujo sanguíneo local socavando así este mecanismo de defensa local.
En la mucosa gástrica intacta, el bicarbonato y el moco, además de las uniones estrechas entre las células de la mucosa estomacal (que inhiben la penetración de ácido en la pared del estómago), protegen la integridad del revestimiento interno del estómago, la mucosa, la producción de bicarbonato y un alto flujo sanguíneo inducido localmente por el efecto de la prostaglandina E2 en el receptor EP1, por lo que la inhibición de la síntesis de prostaglandinas debilitará estas defensas locales.
Algunos AINE especialmente ácidos pueden causar la muerte celular directamente. Otros pueden quedar atrapados en las células de la mucosa estomacal, donde daña el orgánulo vitalmente importante Mitochondrion provocando el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, el proceso donde se forma la energía para la célula, causando Apoptosis (muerte celular programada).
¿Cuáles han sido algunos de los mayores avances recientes en el campo del control del dolor?
¿Cuál es el dolor más intenso que puede experimentar un ser humano? ¿Por qué es tan doloroso?
De: World Journal of Gastroenterology-Baishideng Publishing
(14 de mayo de 2012)
La inhibición del efecto de la prostaglandina E2 en el receptor EP 1 provoca una mayor motilidad gástrica, que a su vez disminuye el flujo sanguíneo local que debilitará las defensas locales, ver más arriba.
Por lo demás, mira arriba.