· Se sabe que los cannabinoides estimulan la AMPK (downreg mTORc1) en el hipotálamo, pero la disminuyen en las células de grasa y el hígado.
· CB1 inhibe la producción de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) mediante la inhibición de algunas isoformas de la adenilil ciclasa (1,3,5,6,8) – cAMP disminuirá la expresión de mTORc1.
o Subunidad alfa de Parejas a Gi
o Rimonabant: el antagonista del receptor cannabinoide tipo 1 (CB1) conduce a la fosforilación de S6K1 / rpS6 (objetivo de mTORc1 en el extremo inferior)
[3]
· Los receptores cannabinoides CB1 y CB2 inhiben la adenilil ciclasa a través de Gi, y ambos subtipos estimulan la actividad de la proteína quinasa activada por mitógeno p42 / p44 (MAPK) *
Sin medicamentos, ¿alguien con TDAH está condenado al fracaso?
¿Cómo afectan los racetams (como el piracteam) a los niveles de óxido nítrico?
¿Se puede derivar alguna información en la forma en que se pliega la corteza cerebral?
* MAPKs p44 / 42 puede inhibir supuestamente mTORc1 a través de TSC, pero parece que la relación es complicada (señalización mTORC1 puede regular la activación del factor de crecimiento de p44 / 42 proteínas quinasas activadas por mitógeno a través de la proteína fosfatasa 2A)
La regulación a la baja de mTORc1 a menudo significa regulación positiva de mTORc2 y parece que la activación de los receptores cannabinoides (comportamiento agonista) generalmente regula negativamente mTORc1 (en el cerebro) mientras existe evidencia de que los fármacos antagonistas (bloqueantes) dan como resultado la regulación mTORc1.
Otros refs:
Las vías de señalización del receptor cannabinoide CB1 y mTORC1 interactúan para modular la homeostasis de la glucosa en ratones
Disociación de los efectos farmacológicos del THC por el bloqueo mTOR.