Diferentes medicamentos funcionan de manera diferente. No estoy seguro de qué tan detallado esté en un nivel de física, así que me quedaré en un alto nivel de analogía. Mi respuesta, por lo tanto, será un poco impreciso, pero espero que sea más fácil de entender.
Primero, imagine una bomba (el corazón) bombeando agua (sangre) a través de una manguera (las arterias); la presión arterial es como la presión del agua que sale de la manguera. Para reducir la presión, puede hacer que la bomba se debilite, puede reducir la cantidad de agua o puede ensanchar la manguera.
Cada una de esas tres áreas diferentes puede verse afectada por medicamentos para reducir la presión arterial:
- Los diuréticos (tiazidas) reducen la cantidad de agua y disminuyen la presión.
- La mayoría de los medicamentos para la presión arterial aumentan el “tamaño” de la manguera, al relajar las arterias y agrandarlas, por lo que la presión es menor. El método químico exacto para lograr ese resultado es diferente para cada uno de ellos.
- Inhibidores de la ACE / ARB / renina (y agonistas de la aldosterona): bloquea la angiotensina (hormona) para que los músculos de las arterias se contraigan. Dado que están bloqueados para que no se aprieten, están (por defecto) más relajados de lo que estarían de otra manera, por lo que la “manguera” es más grande y la presión cae.
- CCB: bloquea los receptores del canal de calcio que hacen que los músculos lisos de las arterias se contraigan; nuevamente, dado que el ajuste está bloqueado, el músculo arterial está más relajado y, por lo tanto, las arterias son más grandes → por lo tanto, tienen menos resistencia y, por lo tanto, una presión más baja.
- los inhibidores alfa-1 (labetalol, y en grado parcial carvedilol) → los receptores alpha1 tensan directamente el músculo arterial, por lo que si está bloqueado / inhibido, las arterias se relajan, la “manguera” es más grande.
- los agentes de óxido nítrico (supuestamente hidralazina, nitroprusiato, nitratos) → óxido nítrico hace que los vasos sanguíneos se relajen. Estos agentes (supuestamente) aumentan el óxido nítrico.
- inhibidores de alfa-2 (clonidina, minoxidil): funcionan con receptores alfa-2 * en el cerebro *, que regulan la rigidez de los vasos sanguíneos. Al disminuir la señal del nervio simpático desde el cerebro, las arterias están más relajadas y la presión es más baja.
- betabloqueantes (sorta): algún bloqueo de la producción de renina del riñón mediante el bloqueo de beta-1 (ver “a” más arriba).
- otros CCB y betabloqueantes afectan principalmente al corazón, y al disminuir la velocidad y la contundencia del latido del corazón, pueden reducir la presión.
Esto nos lleva al siguiente punto, que es que cada medicamento a menudo puede afectar a más de un área . Los bloqueadores beta, por ejemplo, bloquean beta-1 en el riñón, lo que reduce la renina, que reduce la angiotensina, que relaja los músculos de la arteria; PERO los bloqueadores beta también bloquean beta-1 en el corazón, lo que reduce la fuerza de las contracciones; Y los bloqueadores beta también reducen la velocidad del corazón, disminuyendo el gasto cardíaco total, que también reduce la cantidad de sangre bombeada; Y el bloqueo beta en las arterias puede tener un efecto sobre la disminución de la señal del nervio simpático, que también reduce la rigidez de la arteria (aumenta el tamaño de la “manguera”). Lo mismo es cierto para muchos de los otros medicamentos enumerados.
Y debido a que cada medicamento funciona de manera diferente, los efectos secundarios también pueden ser diferentes.
En otras palabras, es complicado.
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