¿Por qué es difícil tratar enfermedades que surgen de un ADN mitocondrial defectuoso?

Se trata de números … supongamos por el momento que hay, digamos, 37 billones de células en el cuerpo. Manteniendo este alto nivel, supongamos que en el extremo inferior hay aproximadamente 1000 mitocondrias por célula. Así que estamos en 37,000 billones de mitocondrias en el cuerpo. Una vez más, suponiendo que en el lado bajo, supongamos que hay alrededor de 5 moléculas de ADN mitocondrial por célula, eso sería entonces 185,000 billones de moléculas de ADN mitocondrial que son “defectuosas”. Pero dices: “¡No necesitamos que CADA una de esas moléculas de ADNmt sea perfecta!” Y eso sería correcto. Entonces, digamos que solo la mitad necesita ser correcta. Entonces solo nos quedan 92,500 trillones de moléculas de ADNmt que necesitamos corregir. Pero usted se opone, señalando que las mitocondrias afectan de manera predominante o más estricta el tejido del sistema nervioso, así que está bien, supongamos que solo el 20% de ese 50% debe corregirse. Así que ahora estamos en 18,500 billones que deben corregirse. ¿Eso es manejable? Tal vez. Ah, pero lo olvidé: el genoma mitocondrial se extiende dentro de la mitocondria, que tiene una barrera química e iónica debido al movimiento constante de los iones H +. Esto es, por supuesto, diferente del potencial de membrana celular. Este es solo el comienzo. Entonces, los números, la entrega, a pesar de crear un ambiente estable dentro de las mitocondrias, y el hecho de que las enfermedades del ADN mitocondrial a menudo tienen componentes nucleares que también son “defectuosos” crean un gran desafío, además de afectar otras cosas de las que las mitocondrias son responsables . Pero eso no quiere decir que los investigadores no intenten abordar estos obstáculos con una variedad de enfoques diferentes. Pero no es fácil.