Usted formuló uno de los problemas más recientes en la enfermedad de Alzheimer, y es la razón principal por la cual la vacuna amiloidea no la trató demasiado tarde. La base de la afirmación es que el amiloide parece estar en los años 40, 20-30 años antes de AD. Pero, ¿es la EA amiloide temprana, la DA es la pérdida clínica o el cambio de proteína que no está claramente relacionado con la enfermedad? Debatí sobre este tema hace unos meses (ver más abajo). El problema es crítico porque el dominio de 30 años de amiloide está cerca de terminar debido a la falla continua, pero los adeptos están promoviendo ensayos más extensos y duraderos.
Detenga el Alzheimer antes de que comience
Sí, el amiloide es crítico en la EA, pero no está claro si la reducción o el aumento es la ruta preferida. ¿Podemos tolerar más décadas sin ir a ninguna parte?
Hatfields y McCoys de la neurociencia debaten sobre el amiloide en el Alzheimer
Por DAMIAN GARDE @damiangarde 27 de abril de 2017
En la esquina izquierda, de Boston, Mass., Un reconocido investigador principal con más de 120 publicaciones revisadas por pares en su haber. Y en la esquina derecha, fuera de San Antonio, Texas, un respetado editor de revista con miles de citas a su nombre.
Ante una multitud de cientos de neurólogos, el Dr. Reisa Sperling y George Perry vinieron a luchar en nombre de Hatfields y McCoys de la neurociencia: aquellos que creen que las placas pegajosas llamadas beta amiloide son las culpables de la enfermedad de Alzheimer, y aquellos que piensan que es una basura.
¿Ver televisión contribuye al Alzheimer?
¿Por qué las drogas de Alzheimer siguen fallando?
“Solo espero que el resultado de este debate sea un poco mejor que el debate presidencial donde solo había una mujer en el escenario”, dijo Sperling, recibiendo risas de una audiencia de sus colegas en la reunión anual de la Academia Estadounidense de Neurología. en Boston el jueves.
Sin duda fue menos áspero, aunque posiblemente tan polar. Sperling, un creyente amiloide, apeló a la genética, apuntando a una gran cantidad de datos que vinculan la acumulación de placas venenosas con el avance del Alzheimer que roba la memoria. Pero Perry, apuntando efectivamente al marcador, hizo una pregunta familiar: si apuntar al amiloide es tan prometedor, ¿por qué nunca funcionó en un gran ensayo clínico?
“Debo reconocer que hasta ahora no tenemos un historial tan bueno en los ensayos de la enfermedad de Alzheimer”, dijo Sperling, director del Centro de Investigación y Tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer en el Hospital Brigham and Women’s. Pero la pregunta no es si el amiloide es el objetivo correcto, dijo ella; es si los médicos lo están atacando en la etapa correcta de la enfermedad.
‘
“Le pido que piense en el cáncer, los accidentes cerebrovasculares, la diabetes, el VIH y la osteoporosis: ¿qué éxito tenemos si esperamos que las personas entren a nuestra consulta con síntomas?”, Dijo Sperling.
Algunos estudios actuales, incluido uno dirigido por Sperling, están probando medicamentos antiamiloides en pacientes que aún no han mostrado síntomas de demencia, un enfoque que cree que finalmente podría cambiar el rumbo en el campo.
Perry no está tan convencido.
“Tal vez el momento correcto para tratar es en el útero”, dijo sarcásticamente, y agregó que tal pensamiento es exactamente lo que está frenando el campo.
La hegemonía amiloidea ha impedido que muchas de las mentes más brillantes de la neurociencia -y las cheques más importantes de la farmacia- otorguen a otras teorías su deuda, dijo. Los herejes amiloides son forzados a ponerse los zapatos de Copérnico, dijo Perry, temeroso de cruzar los geocentristas del campo.
“Es religión, no ciencia”, dijo.
y el dogma amiloide ha aumentado bastante. Más de 30,000 investigadores han gastado miles de millones de dólares en las últimas dos décadas con solo una tasa de fallas del 99.6 por ciento, dijo.
Perry ve las raíces del problema en el laboratorio, donde los científicos prueban naturalmente las terapias anti amiloide en ratones antes que las personas. Debido a que las criaturas murinas no desarrollan la placa por sí mismas, tienen que ser diseñadas para producirla. Eso significa que cada éxito preclínico demuestra que los científicos pueden eliminar las placas que básicamente ponen en su lugar, y no que puedan tratar de manera factible el Alzheimer, dijo.
“Lo comparo con estudiar la dificultad respiratoria poniéndole una bolsa de plástico sobre la cabeza”, dijo Perry. La eliminación de la bolsa va a funcionar el 100 por ciento de las veces, pero eso no significa que sea un tratamiento para la insuficiencia pulmonar, dijo.
Contadores de Sperling con una petición de paciencia. Sí, el papel de la amiloide en la enfermedad de Alzheimer aún no es del todo claro, pero los científicos dijeron lo mismo sobre la relación del colesterol con la enfermedad cardíaca en la década de 1970, dijo. Años de investigación se sucedieron, y ahora el mundo tiene estatinas que salvan vidas.
“Esto puede parecer una locura, pero quiero decir que hay un precedente en otros campos”, dijo Sperling. “El amiloide no tiene que ser la causa de la enfermedad de Alzheimer. Simplemente tiene que ser un factor crítico que pueda afectar la enfermedad en el momento óptimo “.
Una vez que Perry y Sperling descansaron sus casos, el moderador Dr. Joseph Jankovic votó pidiendo a la audiencia que levantara la mano si creían que eliminar las placas de amiloide podría mejorar la cognición en pacientes con Alzheimer.
“Tengo que dárselo a mi compatriota tejano”, dijo Jankovic, un neurólogo del Baylor College of Medicine, anotando el partido a favor de Perry.
“Espero volver en cinco años y demostrar que estos tejanos están equivocados”, dijo Sperling.
“Solo espero que no hayamos regresado en 15 años teniendo el mismo argumento”, respondió Perry.
Sobre los autores)
Damian Garde puede ser contactado en [email protected]
Sigue a Damian en Twitter @damiangarde
