Posiblemente. Una forma es apuntar al host en lugar del virus. El interferón es un ejemplo de regulador inmunitario del huésped. Pero este tipo de medicamentos no inhiben directamente la replicación viral, por lo que pueden no ser lo suficientemente efectivos.
Otra forma es desarrollar medicamentos antivirales de amplio espectro que inhiban directamente la replicación viral. El problema es que los virus difieren enormemente. Pero aún puede haber algo de homología. Por ejemplo, todos los virus de ARN codifican la polimerasa viral, RdRp o RT. Estas polimerasas son funcionalmente similares, y los virus del mismo género o familia pueden incluso tener una estructura de polimerasa similar. Entonces, un análogo de nucleos (t) ide efectivo contra un virus también puede ser efectivo contra el otro. Por ejemplo, el tenofovir es eficaz contra el VIH y el VHB, aunque su RT sea radicalmente diferente. Entonces, si pudiéramos desarrollar varios núcleos antivirales de amplio espectro (t) ides, podríamos estar mejor preparados cuando ocurran nuevos brotes de virus (por ejemplo, SARS, MERS, Ebola).
