¿Cuáles son algunas enfermedades causadas por bacterias?

Algunas enfermedades causadas por bacterias en los seres humanos son las siguientes:

  1. Lepra-Mycobacterium leprae
  2. Cólera- Vibrio cholerae
  3. Diphtheria-Corynebacterium diptheriae
  4. Gonorrhoea-Neisseria gonorrhoeae
  5. Úlcera péptica-Helicobacter pylori
  6. Pneumonia-Diplococcus pneumoniae
  7. Sífilis-Treponema pallidum
  8. Tetanus-Clostridium tetani
  9. Tuberculosis-Mycobacterium tuberculosis
  10. Typhoid-Salmonella typhi

Algunas enfermedades causadas por bacterias en las plantas son las siguientes:

  1. Tizón bacteriano del arroz-Xanthomonas oryzae
  2. Citrus canker-Xanthomonas citri
  3. Gallina de la corona-Agrobacterium tumefaciens
  4. Tizón de fuego de la manzana-Erwinia amylovora
  5. Tundu de trigo-Corynebacterium tritici

Muchas enfermedades tienen un nombre similar al de las bacterias que infectan:

  • Vibrio cholerae causa cólera
  • Legionella pneumophila causó la enfermedad de los legionarios.
  • La leptospira causa leptospirosis
  • Listeria monocytogenes causa listeriosis
  • Shigella causa shigelosis
  • Salmonella enterica causa salmonelosis
  • Salmonella typhi causa fiebre tifoidea (diferente del tifus causado por Rickettsia ) .
  • Streptococcus pneumoniae causa neumonía
  • Bacillus anthracis causa ántrax.
  • Brucella causa brucelosis
  • Mycobacterium tuberculosis causa tuberculosis
  • Clostridium tetani causa el tétanos
  • Bordetella pertussis causa pertussis.
  • Neisseria meningitidis causa meningitis
  • Shigella dysenteriae causa disentería
  • Corynebacterium diphtheriae causa difteria
  • Chlamydia trachomatis causa infección por Chlamydia
  • PERO Haemophilus influenzae NO causa la Influenza (que es causada por el virus de la influenza)

Las enfermedades que tienen un nombre diferente a las bacterias son:

  • La peste bubónica es causada por Yersinia pestis
  • Escherichia coli O157: H7 produce toxina tipo Shiga (la Shige toxina en sí es producida por Shigella)
  • Treponema pallidum causa la sífilis
  • Borrelia burgdorferi causa la enfermedad de Lyme

Hay varias formas en que las bacterias pueden causar daño a las células de su cuerpo. [árbitro]

  • Diversas bacterias producen exotoxina (neurotoxina, enterotoxina, toxina hemolítica) y endotoxina.
  • Las exotoxinas destruyen partes particulares de la célula huésped o pueden inhibir ciertas funciones metabólicas
  • Por ejemplo, Escherichia coli O157: H7 produce una toxina tipo Shiga que puede inhibir la síntesis de proteínas … específicamente ataca al ribosoma (cita: toxina Shiga)
  • La endotoxina puede ser alergénica y puede desencadenar inflamación (que algunos pueden causar necrosis, causando la muerte de la célula huésped).
  • tomar nutriente (como hierro sideróforo) de la célula huésped
  • causa daño celular al replicar dentro de la célula, extraer nutrientes y producir productos de desecho hasta que la célula huésped muera y / o se rompa.
  • interrumpir el funcionamiento de la célula anfitriona.
    • Por ejemplo, Salmonella enterica subsp. la infección invasiva de enterica puede causar la degradación de las vías metabólicas anaeróbicas.
    • La endopeptidasa del factor letal del ántrax cataliza la hidrólisis de las proteína quinasas quinasas activadas por mitógenos (que es una vía de señalización importante)
  • dañar la membrana del huésped celular al producir enzimas que pueden ayudar a su entrada.
  • Algunas infecciones pueden desencadenar la sepsis
  • Y algunas bacterias infectan partes específicas del cuerpo.

    • Streptococcus pneumoniae puede infectar el tracto respiratorio y causar la consolidación pulmonar (llenado del alvéolo con líquido).
    • Neisseria meningitidis infecta el cerebro y la médula espinal
    • Salmonella enterica serotipo typhi, que crece en los intestinos y la sangre

    EXOTOXINA

    Hay varias exotoxinas que pueden dañar las células, incluyendo:

    • neurotoxina
    • El tétanos y la toxina botulínica interrumpen la transmisión sináptica del neurotransmisor al dañar la vesícula y la membrana involucradas en la secreción de los neurotransmisores. Esto se hace al dañar la proteína SNARE. La toxina tetánica daña las proteínas de membrana asociadas a vesículas (VAMP), un tipo de v-SNARE, mientras que las toxinas botulínicas dañan t-SNARES y v-SNARES. (cita: vesícula sináptica)

    Fig. Acción de la toxina botulínica (Fuente: faltante)

    • enterotoxina
    • ¿Pertenece a gastrointestinal? región
    • Diversas enterotoxinas tienen toxina AB5. La unidad B se une al receptor de la célula hospedadora, mientras que la unidad A tiene propiedades que pueden alterar el funcionamiento de la célula huésped. Algunas subunidades de la toxina A son la serina proteasa y escinden una chaperona del retículo endoplásmico (Bip / GRP78). La división de esta chaperona causa estrés celular a través de la inhibición de proteínas y, en consecuencia, la muerte de la célula
    • En E. coli, la subunidad A de la toxina tipo Shiga es una N-glicosidasa que modifica el componente de ARN del ribosoma para inactivarlo y detener así la síntesis de proteínas que conduce a la muerte de la célula. (Leer más: [9], [10] y [11])
    • En la toxina del cólera, la subunidad A actúa sobre la unidad adenilato ciclasa + proteína G en la membrana. Esto causa que más AMP se convierta en AMP cíclico (AMP cíclico). Esto causa una salida dramática de iones y agua de los enterocitos infectados, dando lugar a diarrea acuosa. (ver Fig. 2 ). Leer más: ref [8], [13] y [14]

    Fig. 2 Fuente: https://www.ebi.ac.uk/interpro/p

    • hemotoxina / toxina hemolítica
    • El estreptococo puede producir estreptolisina, que es una toxina hemolítica que puede dañar los glóbulos rojos. (Aunque el sistema inmune puede acostumbrarse y producir anticuerpos llamados Anti-estreptolisina O)

    ENDOTOXIN

    Algunos producen toxina (LPS). Bacillus thuringiensis produce endotoxina LPS. Otro ejemplo de endotoxina es el lipooligosacárido (LOS) que se produce1 en la meningitis.

    La endotoxina puede unirse al receptor y desencadenar la respuesta inmune. En el caso de la meningitis, la LOS meningocócica interactúa con células humanas, lo que resulta en la producción de citoquinas y quimiocinas proinflamatorias, que incluyen interleucina 1 (IL-1), IL-6 y factor de necrosis tumoral (TNF) [12]

    Las citoquinas como el TNF se pueden unir a los receptores de las células del huésped y desencadenar varias vías de señalización dentro de la célula. Una de las vías de señalización es una muerte celular llamada apoptosis. Lea más aquí https://en.wikipedia.org/wiki/Tumor_necr

    La razón por la cual la endotoxina puede dañar muchas células hasta que se daña todo el tejido se debe a que la endotoxina se libera a medida que la bacteria de la meningitis muere. (un gran problema cuando se intenta matar a las bacterias usando antibióticos)

    Fuente: https://microbewiki.kenyon.edu/i

    Casos / brotes notables

    1854 Broad Street brote de cólera en Londres.

    1900 – 1930 Tifoidea María

    Brote de fiebre tifoidea en Aberdeen en 1964

    • La carne enlatada en conserva causó un brote en Aberdeen. La fábrica de conservas está en Uruguay. Hubo una contaminación en el río Uruguay ya que está muy contaminada con desechos residenciales. Lea más aquí: [3] y [2]

    Caso de botulismo Bon Vivant 1971 Lea también [1]

    Brote de listeriosis en California en 1985

    Brote de Odwalla E. coli en 1996

    información adicional

    La toxina del cólera (Ctx), la toxina pertussis (Ptx), la toxina shiga (Stx) y la toxina del ántrax (?? SubAB ??) tienen un mecanismo similar de entrada en la célula huésped. Si no me equivoco, la ricina también utiliza el mismo mecanismo de entrada … ver más adelante.

    Todas estas toxinas utilizan la toxina AB5 para unirse al receptor de la célula huésped (o más específicamente, la unidad B es el componente que se une al receptor). Después de que su subunidad B se une a receptores en la superficie celular, la toxina es envuelta por la célula y transportada al interior a través de endocitosis dependiente de clatrina o endocitosis independiente de clatrina. Leer más: toxina AB5

    Cómo funciona la ricina

    La ricina utiliza el mecanismo AB para ingresar a la célula, en la que la cadena B se une a la célula y luego la proteína se somete a endocitosis en la célula. Luego ingresa al aparato de Golgi y se somete a un transporte retrógrado al retículo endoplasmático (RE). En el ER, las cadenas A y B se disocian y luego la cadena A se transloca al citosol. La cadena A inactiva los ribosomas al eliminar una adenina de la posición 4324 del ARNr 28S en la subunidad ribosómica 60S. El ARNr es incapaz de unirse a los factores de elongación de proteínas, aprovechando así la síntesis de proteínas. [6] (También lea: ref [5] [4])

    Fuente: [6]

    Fuente: [5]

    Fuente: [4]

    REFERENCIAS: –

    [1] Impacto social de los vuelos espaciales editado por Steven J. Dick Impacto social de los vuelos espaciales

    [2] Atlas de la Gran Bretaña epidémica: Una imagen del siglo XX por Matthew Smallman-Raynor, Andrew Cliff Atlas de la epidemia Gran Bretaña

    [3] Envenenamiento alimentario, política y política: carne en conserva y fiebre tifoidea en Gran Bretaña en … Por David F. Smith, H. Lesley Diack Intoxicación alimentaria, política y política

    [4] Inmunotoxinas que contienen ricina y ricina: ideas sobre el transporte intracelular y el mecanismo de acción en Vitro Monika Słomińska-Wojewódzka, y Kirsten Sandvig Ricin e inmunotoxinas que contienen ricina: ideas sobre el transporte intracelular y el mecanismo de acción en vitro

    [5] Artículo Tráfico de ricina en células de plantas y mamíferos J. Michael Lord * y Robert A. Spooner http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/

    [6] Google

    [8] Proteína bacteriana toxinas V2A por Solomon Kadis Bacterial Protein Toxins V2A

    [9] Interacción de la ricina y las toxinas Shiga con los ribosomas Nilgun E. Tumer y Xiao-Ping Li http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/

    [10] Trafico retrógrado de toxinas AB5: mecanismos para la terapéutica Somshuvra Mukhopadhyay y Adam D. Linstedt http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/

    [11] Toxinas de ricina y shiga: patogénesis, inmunidad, vacunas y terapéutica editada por Nicholas Mantis Ricin y Shiga Toxins

    [12] Estructura de Lipooligosacáridos Contribuye a Pasos Múltiples en la Virulencia de Neisseria meningitidis Laura Plant, Johanna Sundqvist, 1 Susu Zughaier, Lena Lovkvist, David S. Stephens, y Ann-Beth Jonsson1 http: //www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/

    [13] https://www.ebi.ac.uk/interpro/p

    [14] Toxina del cólera: un paradigma de una proteína multifuncional Kaushik Bharati y Nirmal K. Ganguly Toxina del cólera: un paradigma de una proteína multifuncional

    OTROS

    La secuencia del genoma de Clostridium tetani, el agente causante de la enfermedad del tétanos Holger Bru¨ ggemann *, Sebastian Ba¨umer *, Wolfgang Florian Fricke *, Arnim Wiezer *, Heiko Liesegang *, Iwona Decker *, Christina Herzberg †, Rosa Martínez -Arias *, Rainer Merkl *, Anke Henne * y Gerhard Gottschalk http://www.pnas.org/content/100/

    Una de las que siempre me molesta es Ántrax. La gente de los medios siempre se equivoca. El ántrax (enfermedad) es causado por el bacilo anthracis. Además, el botulismo (enfermedad, infección) causado por clostridum botulinum. ¡No fueron infectados por Anthrax! Es lo mismo con cb, estaban infectados con / por botulismo. Espero que esto ayude