¿Por qué MRSA es resistente a los antibióticos?



  1. En el pasado, los antibióticos estaban prescritos de más. Con demasiada frecuencia y demasiado fuerte para el trabajo. En otras palabras, exagerado. Como cualquier organismo vivo, las bacterias luchan por sobrevivir y replicarse. Entonces, cada vez que los antibióticos destruyen una bacteria, la bacteria cambia. Se adapta / evoluciona La estructura cambia para hacerse más fuerte para resistir el ataque del antibiótico. Concepto similar a la supervivencia del más apto. A medida que la dosificación del medicamento se vuelve más y más fuerte, también lo hace la bacteria. Es un círculo vicioso. La dosificación del medicamento solo es útil si cumple su función prevista sin dañar el delicado y beneficioso tejido sano no infectado del cuerpo. Una vez que alcanza el punto de inflexión, donde la fuerza necesaria para erradicar la bacteria es tan alta que se vuelve tóxica para el cuerpo del paciente, entonces debe decidir de qué manera desea morir. Los medicamentos pueden ser dañinos para muchos tejidos del cuerpo. Hígado, riñones, revestimiento del estómago, piel, sistema circulatorio, intestino, entre otros. Incluso pueden dañar los sentidos. Ceguera, sordera, sentido del olfato y gusto. Pueden salvar vidas, pero también pueden ser una espada de doble filo

Staphylococcus aureus solía ser susceptible a la penicilina. Pero luego, algunas cepas comenzaron a producir una enzima llamada penicilinasa que podría destruir la penicilina, y esta droga ya no funcionaba.

Luego se introdujo un derivado de la penicilina resistente a esta enzima. Una de las primeras drogas en este grupo fue la meticilina. Pronto se siguieron medicamentos similares con mejor estabilidad, y esta clase de antibióticos se denominó penicilinas resistentes a la penicilinasa.

Ahora, la penicilina y los antibióticos relacionados (incluidas las penicilinas resistentes a la penicilinasa) actúan sobre un grupo específico de proteínas llamado PBP. Poco después de que se introdujeran las penicilinas resistentes a la penicilinasa, se encontraron algunas cepas de Staphylococcus aureus que expresan un tipo diferente de PBP. Este nuevo PBP, llamado PBP 2a, no se unió a ninguna de las penicilinas y compuestos relacionados. Tales cepas se designaron como resistentes a la meticilina.

De hecho, eso es lo que significa MRSA: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.

Si consideramos al antibiótico como una clave y el objetivo del antibiótico como un bloqueo, la penicilinasa es un martillo que rompe la llave antes de que pueda usarse en la cerradura. MRSA tiene un sitio objetivo alterado: el equivalente a cambiar el candado para que la llave ya no funcione.

MRSA adquirió rápidamente resistencia a antibióticos también, como gentamicina y macrólidos.

Aquí hay una gran visión general que puede leer: La historia evolutiva del Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM)

En pocas palabras, el mayor uso de antibióticos condujo a supervivientes bacterianos y mestizos que favorecieron el desarrollo o propagación más robusto y prolífico de cepas de Staphylococcus aureus que codifican una proteína de unión a penicilina resistente a la meticilina. Esta proteína los diferencia de las otras cepas de Staphylococcus aureus porque los hace resistentes a muchos antibióticos convencionales. Aquí puede leer sobre esta proteína: cómo el control alostérico de la proteína 2a de unión a penicilina de Staphylococcus aureus permite la resistencia a la meticilina y la función fisiológica.

No son la única forma de infección resistente al tratamiento, ya que la mayoría de las infecciones tienden a tener su rango particular de vulnerabilidades y resistencias. Lo preocupante de MRSA y cepas similares es que su rango de resistencias cubre una parte más significativa de nuestros tratamientos estándar que muchos otros agentes infecciosos.

Existen muchas otras opciones para eliminar el SARM, tanto antibióticos como métodos alternativos, como los sistemas de descontaminación ultravioleta. Una segunda parte de la preocupación, sin embargo, es que el aumento en el tratamiento de cepas que ya son más resistentes puede hacer que sean resistentes a casi todos nuestros medicamentos convencionales. Esto los haría más letales y más difíciles de reconocer porque una gran parte del tratamiento se basa en diagnósticos que no son tan específicos como la identificación genética del patógeno exacto.