La pregunta puede reformularse porque ¿por qué las diferentes etnias tienen diferente potencial para desarrollar DT2 que otras bajo las mismas condiciones, es decir, dentro del mismo rango de IMC (o, aunque es imposible de medir, comer la misma cantidad del mismo alimento)? Por ejemplo, los asiáticos orientales desarrollan T2D más dentro del rango de IMC normal, en comparación con los europeos. La genética de Asia oriental no favorece el almacenamiento de grasa debajo de la piel, los pliegues subcutáneos de grasa que se observan en los europeos con sobrepeso son menos comunes.
La T2D puede verse como una respuesta al exceso de ácidos grasos libres que se derraman de las células de grasa sobrecargadas. Altos FFA elevan la producción de glucosa y la secreción de insulina. Mientras alguien pueda ganar peso fácilmente, estará protegido contra la diabetes, pero una vez que la insulina ya no puede contener AGL en las células grasas subcutáneas excesivas, se forma grasa alrededor de los órganos internos, donde es más inflamatoria, y en el hígado y el páncreas. La grasa en el hígado la hace resistente a la insulina y la grasa en el páncreas primero daña la respuesta de insulina de fase 1, elevando el nivel de azúcar en sangre y la insulina en fase tardía e insulina en ayunas, aumentando el riesgo de enfermedad cardiovascular y vascular y luego comienza a inhibir la producción de insulina en conjunto, lo que resulta en la hiperglucemia extrema de la diabetes, con el siguiente daño a la retina y el riñón.
Por lo tanto, cuanto más le permitan sus genes almacenar el exceso de energía de manera segura en los pliegues debajo de la piel, más podrá aumentar de peso antes de que corra riesgo de desarrollar diabetes.
