Ninguno de los dos, dependiendo de cómo se mire el problema.
La pirexia es el resultado de los pirógenos que causan una liberación de PGE2, que actúa sobre el hipotálamo, que a su vez causa una respuesta sistémica (como generalmente lo hace el hipotálamo) que restablece el punto de ajuste de la temperatura corporal. Los pirógenos pueden ser exógenos (algunas bacterias tienen lipopolisacáridos en sus paredes celulares, que actúan como pirógenos) o endógenos (que en los seres humanos son todas citocinas, que son moléculas de señalización del sistema inmune – interleucina 1, 6 y 8, MIP-alfa y beta, TNF-beta e interferón-alfa y beta vienen inmediatamente a la mente). La interacción de las citocinas es un verdadero agujero de conejo, porque hacen cosas inteligentes para mitigar la barrera hematoencefálica, vale la pena echarle una ojeada a los que así lo desean. En última instancia, todos los pirógenos activan la vía del ácido araquidónico, lo que eventualmente resulta en la liberación de PGE2 (también hay un montón de mediación enzimática, pero ignórelo por el momento). PGE2 eleva el punto de ajuste del cuerpo hasta que PGE2 ya no esté presente; lo hace a través de una serie de mecanismos Rube-Goldberg-esque que comienzan con los receptores EP3 en neuronas en el área preóptica que inervan el hipotálamo en varios lugares, lo que a su vez conduce a la estimulación del sistema simpático de salida para causar vasoconstricción (para reducir el calor de la piel pérdida) y la termogénesis no temblorosa. Es comúnmente aceptado que la inervación de POA del núcleo paraventricular media los efectos neuroendocrinos de la pirexia, pero no conozco ninguna investigación concluyente en esta área.
Así que sí, las bacterias y los virus pueden causar fiebre como consecuencia de provocar una respuesta inmune o porque manifiestan moléculas en sus paredes celulares que son directamente pirogénicas, pero como otros en este hilo han observado, no es una herramienta significativa para el diagnóstico diferencial entre dos…
