Lo siento, pero no hay una sola célula que sea esencial para la respuesta inmune; es una cacofonía de reacciones químicas. Nota: incluso una bacteria de una sola célula tiene una inmunidad (memoria) de ataques de virus pasados (de sus progenitores) y reacciona apropiadamente cuando es atacada.
Editar:
SIN EMBARGO, si tuviera que hacer una encuesta de popularidad entre los inmunólogos, apuesto a que necesitarían apegarse al linfocito de células T. Nuestras relaciones con sus funciones finalmente han progresado, de modo que podemos ver la luz ( camino) en el camino para lidiar con la respuesta mediada por las células T inflamatorias en la que su constante generación de citocinas recurrentes hace daño. En la actualidad, abordamos de mala gana una “inflamación excesiva” como la psoriasis, la enfermedad de Crohn y la artritis reumatoide, al inhibir las citocinas patógenas con un bloqueo de THF, IL-23p40 e IL-17 (que liberan IL-17 e IL). -22).
Los regímenes de dosificación contra cualquier respuesta inmune tienen limitaciones, y la modulación del tratamiento en ausencia de manifestaciones clínicas se reduce a la metodología de “adivinar por Dios” y puede dejar al paciente expuesto a la infección microbiana … por lo que el tratamiento se interrumpe durante la remisión. y reiniciado ante signos de un brote.
GRANDES NOTICIAS:
L.Schukur, B. Geering et.al. [1] generaron una célula sintética (a través de células embrionarias humanas) en células convertidoras de citoquina que pueden detectar selectivamente TNF e IL-22 (en este caso, un biomarcador específico para inflamación psoriática) y pueden reaccionar liberando citocinas IL -4 e IL-10 que amortiguan la inflamación . Su éxito se ha demostrado en modelos de ratón de psoriasis.
¿Cuáles son algunas lógicas de señalización importantes o comunes en las células?
¿Cómo se desarrollan las enzimas de degradación a las células?
¿Cuál es la función de los ácidos lipoteicoicos presentes en la pared celular?
¿Cómo o dónde hacen los procariotas sus fospolípidos?
¿Qué enzima usamos para extraer ADN de los glóbulos blancos?
Quedan por investigar muchos problemas antes de que las células de diseño sintético lleguen a una clínica cerca de usted, y sospecho que con la velocidad de la medicina actual, todos moriremos antes de que podamos cosechar los beneficios … sin embargo, este camino se ha aclarado. Los estudios futuros deben identificar las combinaciones de citocinas características de la enfermedad inflamatoria crónica relapizante (Chron’s, artritis reumatoide), pero el trabajo de campo para esta dirección se ha establecido. Estas identidades también se pueden usar para distinguir rápidamente tales problemas en contraste con infecciones reales (por ejemplo, la enfermedad de Lyme) o respuestas inflamatorias no relacionadas.
Tenga en cuenta que la tecnología CRISPR / Cas9 no implica ‘ agregar genes extraños ‘ a un paciente … la solución anterior sí lo hace, por lo que atraerá TODA la atención al cruzar la Línea de ‘bioingeniería’ en la arena. Cuídese de MUCHOS obstáculos que se deben resolver, y espere que sus éxitos se manifiesten primero quizás en China, India o África.
¡Se necesita una ‘célula’ para tratar con una ‘célula’ como resultado!
Notas a pie de página
[1] Las células convertibles de citocina sintéticas implantables con lógica AND-gate tratan la psoriasis experimental.