¿Se podría diseñar un antibiótico para que se adapte automáticamente a fin de evitar que las cepas de patógenos se vuelvan inmunes a él?

No con nada que se asemeje a nuestra tecnología actual.

Los antibióticos son venenosos para la maquinaria celular de las bacterias. Tomemos la penicilina como ejemplo. La penicilina interfiere con la síntesis de la pared celular bacteriana. Después de un tiempo, las bacterias se volvieron resistentes al producir una enzima, la penicilinasa, que destruye la molécula de penicilina.

Nuestra respuesta ha sido doble: primero, hemos alterado la estructura de la molécula de penicilina, inventando variantes como ampicilina y flucloxacilina, que son más resistentes a la enzima. Segundo, inventamos inhibidores de la penicilinasa como el ácido clavulámico y el tazobactam, que inhiben la enzima el tiempo suficiente para que la penicilina haga su trabajo.

Supongamos que inventamos una molécula inteligente para inhibir la síntesis bacteriana de la pared celular. En respuesta al ataque bacteriano, modifica su propia estructura. ¿Cómo “sabe” la molécula no convertirse en algo que es más venenoso para el huésped (es decir, nosotros ) que la infección? ¿Cómo “sabe” la molécula que las enzimas en el hígado humano que están tratando de eliminarlo son “amigables”, y no las perciben como una amenaza para ser evadidas?

Pero si, de alguna manera, desarrollamos la tecnología para inventar una molécula que se autoalimente, presumiblemente ya tendríamos la nanotecnología para crear nanobots que podrían buscar y destruir solo las bacterias. De nuevo, esta es una respuesta abiertamente simplista, ya que la mayoría de las bacterias en nuestros cuerpos son inofensivas, incluso beneficiosas. Pero creo que este enfoque es probable que sea más fructífero que las moléculas autodestructivas.

Finalmente, veámoslo desde el punto de vista de la bacteria. Las bacterias no identifican a la penicilina como una amenaza y “intentan” neutralizarla. En cambio, al encontrarse con la penicilina, mueren en sus trillones hasta que una bacteria afortunada sobrevive al ataque porque resulta que expresa una enzima que puede destruir la penicilina. Todas sus células hijas también lo hacen, por lo que se forma una nueva colonia que es resistente a la penicilina (y existe una buena posibilidad de que la colonia siga siendo lo suficientemente pequeña como para ser destruida por el sistema inmune del huésped).

En el período de tiempo de una sola infección, la resistencia no se desarrolla lo suficientemente rápido como para hacer que las moléculas autodestructivas sean una solución sensata.

¡Gran pregunta, sin embargo!