En resumen, sí.
En detalle: los factores genéticos y afectan la variabilidad individual de una respuesta al fármaco al alterar la curva dosis-respuesta de la eficacia del fármaco y la curva de toxicidad de la dosis del fármaco de cualquier paciente dado.
Los polimorfismos genéticos (diferencias alélicas) de los genes que están implicados en las proteínas implicadas en la selección del fármaco, el metabolismo del fármaco y el transporte de fármacos son probablemente los factores más importantes que determinan la variabilidad individual en la eficacia del fármaco. Estas diferencias genéticas pueden, o no, tener algún efecto sobre la “función endógena”.
También es plausible (pero improbable, IMO) que las mutaciones en regiones no codificantes del genoma puedan alterar la respuesta de un individuo a un fármaco determinado. (una gran cantidad del genoma humano no codifica nada funcional. El ADN funcional generalmente codifica cualquiera de los siguientes: tRNA, rRNA, mRNA, siRNA y secuencias promotoras, regiones potenciadoras / silenciadoras …)
Finalmente, la mayoría de las drogas tienen efectos fuera del objetivo. Por ejemplo, un fármaco dirigido al transportador de serotonina (un ISRS) probablemente también tenga afinidad con muchas otras moléculas receptoras / transportadoras porque son muy similares en estructura (es decir, son homólogas o isoformas). Por lo tanto, un cambio en un gen diferente que el objetivo deseado, puede cambiar la afinidad del medicamento por una serie de objetivos no deseados. El resultado de esto podría ser un cambio en el tipo y la magnitud de los efectos secundarios, mientras que la mutación podría no tener ningún efecto aparente sobre el fenotipo.
