La enzima convertidora de angiotensina, o ACE, como se la conoce, es secretada por nuestros pulmones en respuesta a la presión arterial baja o disminución del volumen sanguíneo (hipovolemia), y convierte la angiotensina I en un vasoconstrictor más potente, la angiotensina II.
La angiotensina II actúa sobre la vasculatura renal para restringir la arteriola eferente, a fin de mantener la tasa de filtración glomerular (TFG). Esto a su vez, también conduce a un aumento en la presión sanguínea, ya que la aldosterona secretada concomitante ayuda a la retención de líquidos y sal por los riñones.
En enfermedades como la hipertensión y la diabetes mellitus, las lesiones nefrópicas y vasculares resultan en una mayor cantidad de proteína que se filtra por el glomérulo, que posteriormente se pierde en la orina.
Los inhibidores de la ECA, como enalapril, captopril, etc., impiden que se forme esta cascada completa, al inhibir la enzima ACE. Por lo tanto, una reducción en la tasa de filtración glomerular también reducirá la cantidad de proteína filtrada por las nefronas, por lo tanto, cumple la doble función de reducir la hipertensión / hipervolemia / hipernatriemia y reducir la proteinuria.
Hay que tener cuidado al prescribir estos medicamentos a aquellos pacientes con estenosis preexistente de la arteria renal, especialmente cuando se presentan bilateralmente, porque una vasoconstricción eferente de la arteriola eferente es lo que impide que la presión de flitración disminuya, lo que reducirá la TFG y con eso, causa insuficiencia renal.
