¿Por qué son útiles los agonistas mGluR2 / 3 contra la ansiedad?

Bueno, la pregunta no es fácil. Mirar el gráfico hace que la química del cerebro parezca bastante simple; sin embargo, el conocimiento humano sobre el cerebro y particularmente su química todavía es una comprensión muy básica (no muchos pueden relacionar los neurotransmisores con la psicología, por ejemplo).

Parece que el agonista del receptor de glutamato al que se refiere inicialmente se usó como un tratamiento potencial para la esquizofrenia que no es un antagonista de la dopamina (todos los antipsicóticos actualmente lo son). Sin embargo, los ensayos clínicos de fase 3 para esta opción de tratamiento no arrojaron resultados exitosos, por lo que parece poco probable una mayor continuación del uso de este agonista de glutamato como fármaco comercializable en este momento.

Lo que personalmente creo que es más interesante acerca de ese gráfico no es tanto por qué un agonista del receptor de glutamato en particular es ansiolítico, sino que otros antagonistas del receptor del glutamato también son ansiolíticos (mGluR5). Dado que el glutamato es un neurotransmisor excitatorio, la intuición indicaría que la inhibición del glutamato causaría un efecto ansiolítico y, a la inversa, el agonismo de los neutrotransmisores inhibidores como el GABA también causaría este efecto (como las benzodiazepinas).

Este gráfico muestra cómo no es tanto el neurotransmisor, sino el receptor de dicho transmisor, lo que realmente determina cómo el neurotransmisor afecta al cerebro. Y la suma de estas interacciones que determinan nuestros pensamientos y acciones autónomas. Interesante pero sinceramente, no lo sé.