Aunque cosas como la depresión y la ansiedad a veces se asocian con disminución de la neurogénesis o aumento de la apoptosis, no toda la neurogénesis es necesariamente “buena” o se adapta a una mayor funcionalidad, y no todas las esculpidas neurales son “malas” o disminuyen las habilidades. Las diferencias entre “cerebros deprimidos” y “cerebros normales” no es una cuestión de tamaño, regeneración o plasticidad, porque ningún factor se correlaciona con la depresión más que con el funcionamiento normal. Por lo general, la “enfermedad mental” parece ser que nuestros cerebros son muy buenos. en cosas que no necesariamente nos parecen agradables o apropiadamente adaptativas.
En ocasiones, se considera que los fármacos antidepresivos promueven la neurogénesis, pero dado que causan un comportamiento físico disfuncional de manera directa e inmediata, no parece justificarse su efectividad en casos de minorías como antidepresivos hasta la neurogénesis. El crecimiento y la plasticidad no son procesos con interruptores singulares de encendido / apagado: la depresión se asocia con crecimiento y atrofia selectiva, al igual que los fármacos psicotrópicos se asocian con múltiples cambios que pueden contrastar en los resultados localizados.
Además, los traumas y los “insultos” al cerebro pueden promover la neurogénesis, pero solo los vemos selectivamente como “antidepresivos”. Por ejemplo, se ha visto que los medicamentos ECT y tóxicos (especialmente neurotóxicos) como ISRS mejoran la condición de algunos pacientes, a pesar de ser ataques a lo que se considera un sistema físico ya enfermo, pero cosas como trauma de impacto o isquemia se consideran malas y ser evitado a pesar de ser también estimulado por la neurogénesis.
La neurogénesis asociada a fármacos antidepresivos no es uniforme en su ubicación, no es causada solo por cierto tipo de acción farmacológica (como ISRS, SSRE, NDRI, etc.), que no puede relacionarse directamente con ningún beneficio funcional específico en los pacientes y se produce a través de mecanismos con los que solo podemos especular. Considerarlo una acción antidepresiva en sí misma no es una interpretación que comenta las cadenas causales reales, y no cuadra directamente con la realidad de los antidepresivos que a veces causan depresión, ansiedad, psicosis, manía y otros cambios psicológicos en pacientes sanos y no saludables.
Entonces, dicho todo esto, la neurogénesis y la neuroplasticidad ciertamente estarían asociadas con una mejoría en las enfermedades mentales, porque todos los cambios funcionales y psicológicos (psicológicos y neurológicos) son cambios físicos en nuestros cerebros. Esta asociación no está probada como causal, y postulo que es porque parecen ser procesos regulatorios fundamentales del cerebro humano, sin importar el comportamiento o las perspectivas o experiencias que se aprendan o desaprendan. Son un bucle de actividad interinfluencia que promueve cambios y refleja los cambios que se están llevando a cabo o en los que se trabaja, y su direccionalidad y enfoque se ven afectados por nuestras intenciones, elecciones y vida diaria.
