La investigación sugiere que cuando los receptores AMPA están fosforilados, la activación de CaMKII o PKC conduce al aumento de la conductancia del receptor AMPA. O bien CaMKII o PKC (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm…) fosforila Ser831 dentro de la subunidad GluA1 del receptor AMPA, lo que conducirá a un aumento en la conductancia. Esta idea es compatible cuando se toma en consideración que una mutación de GluA1-S831A causará un bloqueo de la función de PKC.
¿Cómo la fosforilación del receptor AMPA conduce a una mayor conductancia del receptor AMPA?
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La fosforilación de GluA1, un receptor de AMPA, es uno de los principales receptores que regula el AMPA. Se ha demostrado que la fosforilación de este receptor aumenta la conductancia debido a que los neurotransmisores NMDA desencadenan la liberación de calcio y la nitración de GluA1. Una vez que se nitra GluA1, se facilita la fosforilación de GluA1, por lo tanto, se produce endocitosis del receptor que aumenta la conductancia del receptor. Debido a que el AMPAR se fosforila más fácilmente, se expresa más en la membrana y hace que el LTP sea más factible también.
La mayoría de los estudios que se han realizado con fosforilación de AMPAR apuntan a la misma conclusión que persiste en que uno retroalimenta al otro en el proceso de LTP (Potenciación a Largo Plazo), lo que significa que una vez más se produce la fosforilación, más la conductancia del Receptor AMPAR será.
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