¿Cómo la fosforilación del receptor AMPA conduce a una mayor conductancia del receptor AMPA?

La investigación sugiere que cuando los receptores AMPA están fosforilados, la activación de CaMKII o PKC conduce al aumento de la conductancia del receptor AMPA. O bien CaMKII o PKC (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm…) fosforila Ser831 dentro de la subunidad GluA1 del receptor AMPA, lo que conducirá a un aumento en la conductancia. Esta idea es compatible cuando se toma en consideración que una mutación de GluA1-S831A causará un bloqueo de la función de PKC.

La fosforilación de GluA1, un receptor de AMPA, es uno de los principales receptores que regula el AMPA. Se ha demostrado que la fosforilación de este receptor aumenta la conductancia debido a que los neurotransmisores NMDA desencadenan la liberación de calcio y la nitración de GluA1. Una vez que se nitra GluA1, se facilita la fosforilación de GluA1, por lo tanto, se produce endocitosis del receptor que aumenta la conductancia del receptor. Debido a que el AMPAR se fosforila más fácilmente, se expresa más en la membrana y hace que el LTP sea más factible también.
La mayoría de los estudios que se han realizado con fosforilación de AMPAR apuntan a la misma conclusión que persiste en que uno retroalimenta al otro en el proceso de LTP (Potenciación a Largo Plazo), lo que significa que una vez más se produce la fosforilación, más la conductancia del Receptor AMPAR será.