No no no no no. En primer lugar, esa publicación de blog es una terrible burla de la neurociencia, salpicada de psicología pop. Escribí sobre esta confusión de dopamina / serotonina aquí
No existe una hormona de la felicidad, y ni la serotonina ni la dopamina son hormonas. Aunque algunos argumentarían que la dopamina se libera desde la RGT al portal hipofisario, donde viaja a través de la sangre para actuar sobre la prolactina que libera neuronas, no es producida por la glándula endocrina y, por lo tanto, no es una hormona. Ambos son neurotransmisores, y aunque las drogas que actúan sobre la dopamina este sistema son capaces de producir euforia, dopamina = \ = felicidad. Una suma más precisa, aunque limitada, de su función sería actuar como un mecanismo mediante el cual las neuronas del mesencéfalo crean asociaciones entre estímulos gratificantes, y también actúan como un mecanismo para afinar la selección de acción en los ganglios basales.
El mecanismo por el cual las drogas que liberan dopamina producen euforia es en realidad probablemente mediante la desinhibición de las neuronas opioidérgicas en el núcleo accumbens. Contrariamente a la creencia popular, muchos medicamentos liberadores de serotonina son realmente muy desagradables, como mCPP y fenfluramina. Innatamente, la dopamina y la serotonina no son “hormonas felices”.
Aunque el último párrafo podría parecer que respalda esa idea, lo está haciendo todo menos. Las interacciones entre los neurotransmisores son increíblemente complejas. Para ser honesto, los neurotransmisores no son una forma fantástica de enmarcar / modelar, sin embargo, esta visión produce farmacoterapias. Dado el gran número de receptores de serotonina y receptores de dopamina, y las diferentes distribuciones que tienen, realmente depende de la regionalidad, por lo que existe una relación no lineal. Por ejemplo, el receptor 5-HT1A ejerce un efecto bifásico sobre el disparo de las neuronas dopaminérgicas en el cuerpo estriado. Lo que esto significa exactamente para el comportamiento o la depresión es desconocido. Los receptores 5-HT2C pueden inhibir la liberación de dopamina, sin embargo, debido a la retroalimentación del autoceptor y los mecanismos homeostáticos, se han observado muchos efectos diferentes. Copié algunos garabatos al azar que hice, no esperes el 100% de precisión :). Sin embargo, esto destaca cómo DA / 5-HT no es blanco y negro, especialmente en el contexto de la farmacoterapia para la depresión.
- * La sertralina aumenta los niveles extracelulares no solo de la serotonina, sino también de la dopamina en el núcleo accumbens y el cuerpo estriado de las ratas
- Múltiples niveles elevados de ISRS y NACC norepinefrina, pero solo aumento de sertralina DA
- http://www.jneurosci.org/content…
- El citalopram producido de forma aguda disminuyó en el microdialisato de DA estriado, como
- Cambios en la disponibilidad humana de transportadores de serotonina y dopamina durante la administración crónica de antidepresivos
- El citalopram crónico aumentó DAT- interpretado como disminución DA
- Efecto de la fluoxetina aguda y crónica sobre los niveles de dopamina extracelular en el caudado-putamen y el núcleo accumbens de la rata
- Las altas dosis de ISRS producen un aumento débil en la DA de NAcc, mientras que las dosis crónicas no tienen efecto, pero acentúan levemente la liberación de DA en la cocaína.
- http://www.sciencedirect.com/sci…
- Disminución del potencial de unión de D2 en pacientes que responden a los ISRS (depresión)
- La administración aguda y repetida de fluoxetina, citalopram y paroxetina altera significativamente la actividad de las neuronas dopaminérgicas del cerebro medio en ratas: un estudio electrofisiológico in vivo
- Los ISRS aumentaron las tasas de activación de SNc y VTA
- Sulpirida en combinación con Fluvoxamina aumenta la liberación de dopamina in vivo de forma selectiva en la corteza prefrontal de la rata
- Antipsicótico + SSRI aumentó DA prefrontal
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…
- 35% de aumento en DA estriatal debido a citalopram, efectos endocrinos incongruentes (aumento de prolactina)
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…
- Los ISRS ultra selectivos producen una disminución aguda de la activación de la neurona 5-HT, un aumento agudo de la 5-HT extracelular, sin efecto agudo en el disparo del VTA, pero una disminución a largo plazo en el disparo del VTA
- Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina mejoran la actividad locomotora inducida por la cocaína y la liberación de dopamina en el núcleo accumbens.
- Los ISRS mejoran la liberación de NAc inducida por cocaína, al tiempo que mejoran los efectos estimulantes locomotores de la cocaína
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…
- Nigrostriatum
- La estimulación del receptor 5-HT1A en el SNc estimula la liberación de DA, y el agotamiento de los resultados de la 5-HT no aumenta, lo que indica la inhibición basal de la liberación de DA por 5-HT
- Sin embargo, la fenfluramina estimula la liberación de DA, posiblemente a través de auto receptores de DA (por ejemplo, disminución de DA-> disminución de D2A-> aumento de la liberación de DA)
- Probablemente no haya efecto de 5-HT1A en el cuerpo estriado
- Posible papel del receptor 5-HT1B en la inhibición de la liberación de DA
- Agonismo del receptor 5-HT2A aumentó DA
- El agonista inverso 5-HT2C aumenta la liberación de DA, pero el agonismo no disminuye la liberación
- Sistema mesolímbico
- El agonista 5-HT1A estimula la liberación de DA y VTA en el VTA
- El antagonista del receptor automático 5-HT1A aumenta la liberación de DA inducida por la cocaína
- El agonismo del receptor automático 5-HT1A suprime la actividad locomotora
- El agonismo de los receptores postsinápticos 5-HT1A estimula la liberación de DA
- Sin efecto de 5-HT1B sobre la liberación meslimbica, pero el agonismo de VTA 5-HT1B libera DA en la NAc
- El agonismo de 5-HT2A aumentó la descarga de VTA
- El agonismo 5-HT2C disminuye la liberación de DA
- Mesocortical
- El agonismo 5-HT1A (general) aumentó la liberación de DA mesocortical
- El agonismo 5-HT2A aumenta la actividad DA en la vía mesocortical
- El agonismo 5-HT2C inhibe la liberación de DA
Entonces, dada esta compleja dinámica, ¿sería posible que un mayor DA disminuya la liberación de 5-HT? Probablemente, no podría decir que no, pero la relación nunca sería tan blanca y negra. El gris se volvería incluso más gris (sí, cada gris, lo dije), al ver la psicología desde este punto.
