¿Cómo se explican las diferencias entre la psilocibina y el LSD por el LSD que activan fuertemente el PLC (pero activan débilmente el PLA2) y que la psilocibina activa fuertemente el PLA2 (y el PLC de activación débil)?

Hasta donde he estudiado, las únicas respuestas aquí son básicamente conjeturas. Nadie realmente entiende cómo funcionan los psicodélicos serotonérgicos más allá de su unión selectiva a varios sitios receptores de 5-HT. Estas uniones se pueden observar y medir (hay diferentes receptores, el 2A parece estar involucrado comúnmente con los psicodélicos), pero es un gran paso más allá de eso explicar por qué producen los cambios muy particulares a la percepción y la cognición que hacen.

No entendemos bastante bien cómo funciona el cerebro en general para comenzar a abordar este tipo de preguntas específicas, especialmente porque pertenecen a cambios cognitivos muy abstractos. PLC frente a PLA2 puede ser un detalle crucial, o puede ser una pista falsa. Pequeños cambios en la función del neurotransmisor pueden tener grandes efectos de cascada. No hay suficiente investigación para sacar conclusiones sólidas sobre exactamente por qué ocurren.

Francamente, ni siquiera sé que todavía hay un vocabulario científico lo suficientemente rico para profundizar en las diferencias de efectos entre algo así como la Psilocibina y el LSD. En mi experiencia, incluso las personas que han probado ambas tienen dificultades para articular la diferencia de una manera descriptiva para cualquiera que no haya tenido las experiencias. Las descripciones tienden a ser groseras, es decir, cosas como una siendo “más emocional” que la otra.

Creo que esto es parte de la razón por la cual la investigación tiende a centrarse en la descripción de los efectos fisiológicos muy agudos, es decir, la afinidad del receptor. Construir un sólido puente científico desde esas cosas hasta la naturaleza de la realidad subjetiva sigue siendo un trabajo en progreso.