Si el VIH utiliza el receptor CD4 para ingresar a las células, ¿podemos crear una unidad funcional (célula?) Que solo secuestra al agente infeccioso del VIH.

Sí, es posible. Paul Turner de Yale y Robert Finberg de UMass propusieron algo así en 2007 y, al menos según sus modelos, debería funcionar como un receptor. A largo plazo, también debería aislar con éxito el VIH escondido en los depósitos.

Por cierto, también sugirieron que la creación de trampas celulares produciendo células sanguíneas que expresan CD4 es un buen método ya que el virus no podría reproducirse y dado que hay tantas células sanguíneas en comparación con las células T, existe la posibilidad de que el VIH ingrese preferentemente en los RBC en su lugar. Buen trabajo en tener una hipótesis científica muy fuerte.

También me parece divertido que su idea también se llame “CAR” dado el trabajo reciente en CARs

Artículos de Turner
http://www.yale.edu/turner/pdf/p…
http://news.yale.edu/2007/02/12/…
http://ysm.research.yale.edu/art…
Los científicos exploran maneras de atraer virus a su muerte

Artículos de Finberg
La trampa viral de eritrocitos: transge … [Proc Natl Acad Sci US A. 2005]
Los eritrocitos humanos se unen e inactivan el adenovirus tipo 5 al presentar el receptor del adenovirus del virus Coxsackie y el receptor del complemento 1
La expresión del receptor 1 del complemento en eryth … [Infect Immun. 2010]
La molécula de adhesión celular “CAR” y ácido siálico … [PLoS Pathog. 2009]

En primer lugar, existe una forma de manipular retrovirus (que incluye el VIH) de forma que se vuelvan deficientes en la replicación.
Ese es el principio de usar retrovirus como vectores.
En ese contexto, la idea básica sería construir una llamada “célula de empaquetado”. Esta célula de empaquetado contiene todos los componentes del virus retro normal.

  • la enzima transcriptasa inversa,
  • la enzima integratasa,
  • la copia de ARN del gen a clonar con repetición invertida (esto facilita su integración con el ADN del huésped) y flanqueada por la señal de empaquetamiento (P) que facilita el ensamblaje en partículas virales frescas.
  • y la copia de ARN de los genes virales retro-gag, pol, env.these genes NO estarán flanqueados por la señal de empaquetamiento (P), por lo tanto, no se incorporarán en las partículas virales frescas-REPLICACIÓN DEFICIENTE.

Así que mi punto es que, en lugar de intentar crear una célula que no permita la proliferación, es posible crear partículas de virus del VIH que no se replicarán dentro de la célula humana huésped.
Dicho esto, Resultando con la respuesta anterior, el VIH muestra muchas variaciones que lo convierten en un OBJETIVO MUY difícil. Si logras crear una unidad funcional de este tipo, el virus probablemente mutaría para invadir la célula sintética, destruyéndola.
PD: ¡La ciencia también se dirige a la síntesis de ADN del VIH! Más información sobre:
http://www.sciencedaily.com/rele
-Hay también especulaciones sobre una “inmunotoxina”, donde un anticuerpo monoclonal se combina con una proteína bacteriana tóxica. Más información sobre:
http://www.sciencedaily.com/rele

Hay algo muy peculiar sobre el virus del VIH que ha desconcertado a los investigadores durante mucho tiempo. MUTACIONES GENÉTICAS. Cada virión del VIH es diferente entre sí por una pequeña unidad genética. Considera los siguientes puntos:

1. En cada paciente, se observa un código genético diferente en comparación con otra persona.

2. Además, incluso en el mismo paciente, encontrarás diferencias en las estructuras moleculares, ¡lo cual es muy extraño! Y el receptor CD4 es altamente propenso a tales mutaciones.

Ahora, debido a esto, una ‘celda funcional’ común que mencionas se vuelve impráctica de construir para toda la población debido al punto 1.

Y también se vuelve imposible individualizar este enfoque debido al punto 2.