Editar: Mi mal. Nivo y Pembro son regímenes de E / S PD-1 y PD-L1, no EGFR como se menciona antes de la edición. Ni siquiera puedo justificar el error como resultado de tipear sin mis gafas o mecanografiar con los dedos gordos. Solo tengo la mala costumbre de tomar huecos de mini Quora cuando estoy en el reloj y esta vez debo haber amputado la extremidad equivocada. Ser trabajador por cuenta propia significa que ahora debo despedirme de las estadísticas de E / S. Pero aquí hay algo de contrición, no obstante.
Nivolumab y Pembrolizumab son terapias inmuno-oncológicas que se dirigen a las células cancerosas a través de la inhibición de la señalización de vías inmunes.
Probablemente sea más progresivo usar una analogía de piratería de código para el MoA PD-1 / L1 ya que la lingüística de la genética ya emplea modelos de codificación. Pero, en cambio, comparemos el MoA como un juego de ajedrez, o mejor aún, como un Juego de Tronos.
Nuestro sistema inmune emplea células de soldado (antígeno o células T asesinas, CD8) que atacan a los invasores extranjeros como bacterias, virus o incluso órganos trasplantados. Las células cancerosas también son enemigas extranjeras que son combatidas por esas células T de soldados. El arma de células T se llama proteína de muerte programada (PD-1) que es un receptor en la superficie de las células T que escanea en busca de invasores y luego provoca apoptosis (muerte celular programada) en células cancerosas enemigas.
Pero las células cancerígenas eluden al PD-1 al producir un ligando receptor llamado PD-L1 (Ligado de Muerte Programado 1) que inhibe las vías de señalización de las células T para reconocer al enemigo, permitiendo que proliferen las células cancerosas.
Nivolumab y pembrolizumab interfieren con la capacidad de las células cancerosas para desactivar nuestras células T y evitar el cáncer. En efecto, las células cancerosas bloquean las espadas PD-1 de nuestras células T soldado. Y drogas como nivo y pembro bloquean los bloqueadores. Es como 2 errores que hacen un derecho en un modelo doble negativo.
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Junto con las células de soldado (células T asesinas), nuestro sistema inmune también emplea reguladores T-Cells (TRegs, CD4) que evitan que los soldados se maten y destruyan nuestros propios cuerpos. TRegs también emplea PD-L1 para equilibrar el PD-1. Si no se regula, puede producirse una respuesta autoinmune donde nuestro cuerpo literalmente se atacará a sí mismo. Los tumores han mostrado una alta expresión de PD-L1, que inevitablemente evita que las células T asesinas reconozcan el tumor como un invasor extraño (es decir, Aya en el hombre sin rostro). Pero demasiados sin moderadores también causarían anarquía. Ok, lo diré: Un clusterfkc de diferenciación CD279.
Mientras que la quimioterapia como los taxanos y los platinos destruyen las células indiscriminadamente (incluidas las células sanas con crecimiento rápido, incluido el pelo y el revestimiento del estómago), las E / S se dirigen a las células mutantes e inhiben las vías bloqueadas que regulan las respuestas inmunes . Es más como un francotirador que una bomba en la batalla contra el cáncer, pero no sin complicaciones de inmuno respuesta. Superamos la inhibición de señalización y nos abrimos a complicaciones autoinmunes, potencialmente destruyendo órganos vitales, nuestros sistemas endocrino y hepático.
La inmunidad está en constante evolución / mutación de un combate de “lucha a muerte” entre el bien y el mal. La batalla contra el cáncer es de hecho una batalla, pero mantener un sistema inmune fuerte y la salud es realmente más como un baile.
