Las células NK definitivamente jugarán un papel INNATE más importante en el control del crecimiento y la diseminación de los tumores. Esto se debe a que las células NK reconocen MHC clase I en las superficies celulares. En una célula estresada (es decir, célula tumoral), habrá IFNγ1 una expresión disminuida de MHC clase I y, por lo tanto, una unión reducida de receptores de inhibición asesina (KIR). Esto conducirá indirectamente a una expresión aumentada de MICA y MICB (estrés inducido moléculas) y activa los receptores de activación Killer (KAR). La ausencia de unión de KIR debido a la falta de moléculas MHC clase I en las superficies de las células tumorales conducirá a la activación de células NK -> Perforin y granzimas (gránulos citotóxicos) se liberarán en células tumorales y causa muerte celular.
Los anticuerpos (tales como IgG) juegan un papel importante con las células NK para mediar la muerte de células tumorales a través de ADCC (citólisis celular dependiente de anticuerpos).
Para los macrófagos, también desempeñan un papel importante en la destrucción de las células tumorales tras la activación de la inmunidad adaptativa. La activación de las células T helper 1 estimulará la maduración de los macrófagos en una forma más agresiva secretando interferón gamma (IFNγ). Estos macrófagos “activados” juegan un papel más importante en englobar y digerir las células tumorales, en lugar de los macrófagos “no activados” que normalmente residen en nuestro torrente sanguíneo. Aunque ambos desempeñan un papel importante en la destrucción de células tumorales, las células NK siguen siendo una célula inmune innata más importante que mata las células tumorales + infectadas, porque reconocen las células tumorales de manera más eficiente en comparación con los macrófagos, que requieren la ayuda de células T (activación de inmunidad adaptativa 🙂
