¿Se puede comparar el ritalin con la cafeína?

No en realidad no. La única similitud es que ambos tienen propiedades estimulantes. La cafeína en un grado significativamente más pequeño. La cafeína tampoco tiene ningún potencial de abuso, a diferencia de Ritalin (metilfenidato). La cafeína es un antagonista del receptor de adenosina (1) que también modula positivamente la unión de la dopamina a los receptores de la dopamina a través de la inhibición de los receptores de adenosina en los dímeros del receptor de dopamina adenosina (2). Los receptores de adenosina en el cerebro están unidos por la adenosina que causa disminución en la excitabilidad de las neuronas. Los receptores de adenosina se activan a medida que pasa el tiempo mientras están despiertos, y desempeñan un papel en el sueño. La cafeína tiene una amplia gama de eficacia como estimulante en las personas, que van desde la falta de respuesta a la ansiedad y el insomnio. Tiene un perfil de efectos secundarios seguro y no se produce adicción o tolerancia. Se ha demostrado que la cafeína es nueroprotectora (3) y cardioprotectora (4)

Ritalin es un inhibidor de la recaptación de dopamina (5) (6) / norepinefrina (7) (8) y agente de liberación (9). Es una granja más estimulante que la cafeína y es mucho más eufórica que la cafeína (10) (11).

(1) Fredholm, Bertil B. “Adenosina, receptores de adenosina y las acciones de la cafeína”. Pharmacology & Toxicology 76.2 (1995): 93-101. Web. 4 de septiembre de 2016.

(2) Ferre, S., C. Quiroz, A. Woods, R. Cunha, P. Popoli, F. Ciruela, C. Lluis, R. Franco, K. Azdad y S. Schiffmann. “Una actualización sobre las interacciones entre los receptores Adenosina A2A-dopamina D2: implicaciones para la función de los receptores acoplados a proteínas G”. CPD Current Pharmaceutical Design 14.15 (2008): 1468-474. Web. 4 de septiembre de 2016.

(3) Ritchie, K., I. Carriere, A. De Mendonca, F. Portet, JF Dartigues, O. Rouaud, P. Barberger-Gateau y ML Ancelin. “Los efectos neuroprotectores de la cafeína: un estudio poblacional prospectivo (el estudio de las tres ciudades)”. Neurology 69.6 (2007): 536-45. Web. 4 de septiembre de 2016.

(4) Ding, M., SN Bhupathiraju, A. Satija, RM Van Dam y FB Hu. “Consumo de café a largo plazo y riesgo de enfermedad cardiovascular: una revisión sistemática y un metanálisis de dosis-respuesta de estudios prospectivos de cohortes”. Circulation 129.6 (2013): 643-59. Web. 4 de septiembre de 2016.

(5) Volkow ND, Fowler JS, Gatley SJ, Dewey SL, Wang GJ, Logan J, Ding YS, Franceschi D, Gifford A, Morgan A, Pappas N, Rey P: cambios comparables en la dopamina sináptica inducida por metilfenidato y por cocaína en el cerebro del mandril. Synapse 1999 Jan; 31 (1): 59-66

(6) Wayment HK, Deutsch H, Schweri MM, Schenk JO: efectos de los análogos de metilfenidato en sustratos de fenetilamina para el transportador de dopamina estriado: ¿potencial como antagonistas de la anfetamina? J Neurochem. 1999 Mar; 72 (3): 1266-74

(7) Yang L, Wang YF, Li J, Faraone SV: Asociación del gen transportador de norepinefrina con respuesta a metilfenidato. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2004 Sep; 43 (9): 1154-8. [PubMed: 15322419]

(8) Williard RL, Middaugh LD, Zhu HJ, Patrick KS: metilfenidato y su etanol transesterificación metabolito etilfenidato: disposición del cerebro, transportadores de monoaminas y actividad motora. Behav Pharmacol. 2007 Feb; 18 (1): 39-51.

(9) Xie, Z. y G. Miller M. “El receptor 1 asociado a la traza de amina es un modulador del transportador de dopamina”. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 321.1 (2007): 128-36. Web. 27 de septiembre de 2016.

(10) Martin, Catherine A., Greg Guenthner, Christopher Bingcang, Mary Rayens Kay y Thomas Kelly H. “Medición de los efectos subjetivos del metilfenidato en niños de 11 a 15 años con trastorno por déficit de atención / hiperactividad. ” Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., Febrero de 2007. Web. 27 de septiembre de 2016.

(11) Souissi, Makram, Salma Abedelmalek, Hamdi Chtourou, Rim Atheymen, Ahmed Hakim y Zouhair Sahnoun. “Ingestión de los efectos de la cafeína matutina” en los estados de ánimo, tiempo de reacción simple y rendimiento máximo a corto plazo en los judoistas de élite “. Asian Journal of Sports Medicine. Universidad de Ciencias Médicas de Teherán, septiembre de 2012. Web. 27 de septiembre de 2016.

Ritalin y cafeína son ambos estimuladores del sistema nervioso simpático. Como tales, ambos aumentan el nivel de alerta, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Una taza de café tiene menos efecto en el sistema que una dosis de Ritalin recetada. Sin embargo, si toma suficiente cafeína, tendrá un efecto muy similar al de tomar una tableta de Ritalin.

Diferencias? Diferentes mecanismos de acción pero principalmente una cuestión de potencia. Se ha sugerido que 100 mg de cafeína tiene aproximadamente el efecto estimulante de 5 mg de Ritalin.

¿Similitudes? Ambos estimulan el cuerpo y el cerebro.

La cafeína funciona indirectamente, mientras que Ritalin funciona más directamente en su sistema simpático.

En el cerebro, la cafeína bloquea los receptores de adenosina: la unión de la adenosina a los receptores hace que te sientas cansado, y esta sensación aumenta a medida que aumenta la adenosina.

El metilfenidato (Ritalin) inhibe la recaptación de dopamina y norepinefrina, aumentando la cantidad y la duración de lo que está en la sinapsis y causando directamente los efectos estimulantes.

Ritalin es un estimulante que modula la dopamina y la noradrenalina en el cerebro. La cafeína funciona como un antagonista a nivel de los receptores de adenosina.

En otras palabras, actúan de manera muy diferente, Ritalin hace que tu cerebro produzca más dopamina, la cafeína bloquea los receptores que te hacen sentir cansado.

Sin embargo, tenga cuidado de que haya habido alguna evidencia anecdótica de que no debe mezclar ambos al mismo tiempo.