La migraña no es un trastorno del sistema vascular como se pensaba anteriormente.
El estado actual del conocimiento sugiere que una disfunción neuronal primaria conduce a una secuencia de cambios intracraneales y extracraneales que explican la migraña, incluidas las cuatro fases de síntomas premonitorios, aura, dolor de cabeza y posdromo.
La teoría de que la migraña es causada por la dilatación de los vasos sanguíneos, mientras que el aura de la migraña es el resultado de la vasoconstricción, ya no se considera viable. La vasodilatación, si se produce durante los ataques espontáneos de migraña, es probablemente debido a la inestabilidad en el mecanismo de control neurovascular central.
La sensibilización se refiere al proceso en el que las neuronas responden cada vez más a la estimulación nociceptiva y no nociceptiva: los umbrales de respuesta disminuyen, la magnitud de la respuesta aumenta, los campos receptivos se expanden y se desarrolla la actividad neuronal espontánea. Se cree que la sensibilización periférica en las neuronas aferentes primarias y la sensibilización central dentro de las neuronas de segundo orden en el núcleo ceudal del trigémino y las neuronas de orden superior en el sistema nervioso central desempeñan un papel en los ataques de migraña individual y, quizás, incluso en la transformación de migraña episódica migraña crónica.
La sensibilización es probablemente responsable de muchos de los síntomas clínicos de la migraña, incluida la calidad palpitante del dolor, el empeoramiento del dolor con tos, flexión o movimientos bruscos de la cabeza, hiperalgesia (aumento de la sensibilidad a los estímulos dolorosos) y alodinia (dolor producido por normalmente estimulación no nociva [luz y sonido]).