La hipótesis de Alzheimer
En una reacción de catecol-o-metil transferasa, la norepinefrina liberada en la corteza del cerebro descompone los polímeros elásticos y los “puentes” de homocisteína-cisteína en las paredes externas de las arterias, mientras que tanto la norepinefrina como la epinefrina en el torrente sanguíneo causan el mismo daño. dentro de las paredes, lo que resulta en una acumulación gradual de aterosclerosis en esas arterias. La extensión de la aterosclerosis que se ha acumulado durante muchos años restringe significativamente el flujo de sangre a través de las arterias causando que los cerebros de Alzheimer se reduzcan debido a la falta de nutrición en apoyo de la actividad neuronal y los depósitos de beta amiloide que se forman en los cerebros de Alzheimer. restos de polímeros descompuestos de las paredes externas de las arterias dañadas. Los tipos mentales, físicos y químicos de estrés y la deficiencia metabólica de magnesio tienden a promover la liberación de norepinefrina y epinefrina, lo que acelera la acumulación de aterosclerosis y aumenta el riesgo de desarrollar Alzheimer durante la vida de una persona.
El líquido cefalorraquídeo (CSF) se bombea a través de aquaporinas enrolladas en espiral sobre las arterias del cerebro y la expansión y contracción elástica pulsátil de las arterias sanas presionando contra la cubierta de aquaporinas proporciona el mecanismo de bombeo para el flujo de CSF a través de las aquaporinas y su circulación a través de las áreas individuales del cerebro atendidas por cada arteria. A medida que la arteriosclerosis se acumula en las arterias, sus paredes se endurecen y hacen que la acción de bombeo para la circulación de LCR se reduzca debido a la pérdida de la expansión y contracción arterial pulsátil. La acumulación de depósitos de beta amiloide en el cerebro también tiende a obstruir la circulación del LCR; por lo tanto, la circulación de CSF se ve comprometida tanto por la acumulación de depósitos de beta amiloide como por un volumen bombeado en constante disminución de CSF a través de las aquaporinas. (Una circulación reducida de LCR debido al desarrollo de aterosclerosis puede ser un precursor de la acumulación de depósitos de beta amiloide en el cerebro porque una circulación saludable de LCR podría eliminar el material beta amiloide a medida que se produce).
Al comienzo de cada ciclo de actividad, las neuronas en el cerebro emiten un ion K + y así adquieren una carga eléctrica interna negativa. Durante la recuperación de la activación, una neurona que aún retiene su carga eléctrica interna negativa antes de alcanzar el equilibrio eléctrico experimentará una convulsión excitotóxica y se destruirá si captura un ión K + cercano que no haya sido lavado lo suficiente por la circulación de CSF. La circulación de CSF en cerebros sanos establece una probabilidad prácticamente insignificante para la captura de iones K +, pero la probabilidad estadística de captura de iones K + durante la recuperación de la activación aumenta exponencialmente en áreas del cerebro donde la circulación de CSF se ve comprometida. Una circulación inadecuada comprometida de líquido cefalorraquídeo y la consiguiente destrucción de neuronas es la causa directa de la enfermedad de Alzheimer. Una referencia que confirma la destrucción de neuronas por una circulación comprometida de CSF es:
“Retraso en la eliminación de K + asociada con la mala ubicación de la acuaporina-4: defectos fenotípicos en cerebros de ratones con α-sintrofina nula”.
11 de noviembre de 2003 – Actas de la Academia Nacional de Ciencias
Vol. 100 nº 23 Amiry-Moghaddam y col.
Los enredos tau que se forman en el cerebro de Alzheimer son los restos de las neuronas destruidas.
