Después de la unión del ligando, el receptor tirosina quinasa (RTK) autofosforila Tirosina -> activa GRB2 -> SOS -> RAS -> factores de transcripción quinasa -> aguas abajo. Piensa en factores anabólicos / de crecimiento – Insulina, IGF-1, FGF, PDGF, EGF
Los receptores de tirosina quinasa no receptores dimerizan -> reclutan JAK – activan STAT y lo dimerizan -> STAT se transloca en el núcleo y activa la transcripción. Las hormonas están relacionadas principalmente con la inmunidad. Piensa en acidófilos y citocinas . Una buena mnemotécnica es PIGG (L) ET: Prolactina, Inmunomoduladores (citocina, IL-2, Il-6, IFN), GH, G-CSF, Eritropoyetina y Thromobopoietin
La diferencia conceptual clave aquí es que RTK tiene actividad de TK intrínseca y nRTK necesita reclutar a JAK para que tenga actividad de quinasa.
Aquí hay una imagen que le ofrece una comparación de lado a lado:
Aquí hay un video en MAPK:
¿A qué conferencias de biociencias han asistido los miembros de Quora?
¿Cuál es la vida útil de las células cancerosas? ¿Cómo se puede reducir?
¿Cómo funcionan los receptores de adenosina?
¿Cuándo se detiene el desarrollo de células cancerígenas o continuará antes de que el huésped muera?
Y un video en JAK / STAT