Como dice el artículo vinculado, no por cpYFP, eso es seguro. (http://www.nature.com/nature/jou…) 
El interés en medir el “superóxido mitocondrial” depende de una de las hipótesis clave de SENS y fue sugerido originalmente por las preguntas abiertas de Beckman y Ames. – es decir, si MitoSENS o la teoría del envejecimiento de los radicales libres es cierto, entonces el superóxido mitocondrial es la causa probable y / o sería una buena forma de detectar dicho daño. El problema con dicha observación es que tales eventos son transitorios, fugaces, y cualquier medición del efecto proporciona una ruta alternativa para que el radical disipe su energía, es decir, en el tinte en lugar del ADN mitocondrial. 
imagen de Lifetime de radicales libres en sfrbm.org
El problema es que la superóxido es más o menos omnipresente en ambientes aeróbicos, por lo que tratar de determinar la concentración transitoria de una especie dada de vida corta es como encontrar la producción de The Great Gazoo o Pair en un pajar: al menos una aguja, una vez que está en el Haystack, se queda allí, en lugar de aparecer y desaparecer en fracciones de segundo. La imagen de arriba sugiere que el estrés oxidativo ocurre en el citoplasma, por ejemplo. Tenga en cuenta las unidades en la escala de 1.8 a 2.4 nanosegundos. Esto no es necesariamente una prueba en contra, sino la prueba de que incluso un resultado tan espectacular como el del artículo requiere una repetición regular del experimento, y la carga de la prueba recae sobre Cheng y otros, ya que hay al menos una confirmación negativa. Puede ser que la técnica sea tan difícil que no pueda repetirse excepto por el equipo de Cheng, pero eso en sí mismo es sospechoso.
del folleto / documento técnico sobre Bruker.com
El superóxido es tan difícil de detectar, tan fugaz, que comúnmente se combina con especies que atrapan spin para que el electrón aislado se pueda observar en una especie de vida más larga. La espectroscopia de resonancia paramagnética de electrones podría, hipotéticamente, medir el superóxido, pero las mitocondrias in vivo no son susceptibles a las duras condiciones de EPR.
Lo que necesita es un sistema modelo confiable: en lugar de detectar superóxido directamente, necesita encontrar un mecanismo para la creación de superóxido y luego replicar ese mecanismo en un entorno controlado, ceteris paribus. Hasta que dicha confirmación independiente esté disponible, personalmente estoy seguro de que algo como mitoflash es demasiado poco confiable como para ser significativo. Es un paso necesario, pero no suficiente, en una cadena de eventos, y es probable que haya mejores formas de probar (o desmentir, como creo) la teoría del envejecimiento de los radicales libres.
