¿Cómo los Nicotinic AChRs despolarizan la neurona?

Los AChR nicotínicos permiten que tanto Na + como K + se muevan a través de la membrana plasmática, pero los iones no se mueven en cantidades iguales al mismo tiempo.

Podría ser útil observar la situación en términos de potencial de membrana: el potencial de reposo de la membrana plasmática es usualmente de alrededor de -70 mV, cerca de Ek (el potencial de equilibrio del potasio). Esto se debe en gran parte a que la bomba Na + / K + en la membrana plasmática emite tres iones Na + por cada dos iones K + que produce, lo que genera un potencial de membrana negativo. También hay otras proteínas de transporte iónico en la membrana que pueden afectar el potencial de la membrana, pero para una vista simplista, podemos suponer que la bomba Na + / K + es el regulador más importante.

Dado que el potencial de reposo de la neurona está cerca del potencial de equilibrio K +, cuando se activan los AChR nicotínicos, no hay un flujo de salida de K + significativo, pero fluye Na +, produciendo una despolarización pequeña. Este influjo de Na + activa canales de Na + regulados por voltaje, que pueden propagar la despolarización como un potencial de acción. El pico del potencial de acción se acercará a ENa (generalmente alrededor de +55 mV).

Me doy cuenta de que no preguntaste sobre la repolarización, pero de todos modos terminaré la explicación del potencial de acción. Los canales de Na + se desactivan rápidamente, y los canales de K + activados por voltaje se abren para devolver el potencial de membrana al potencial de reposo.

Cena y una película?