La respuesta corta es: los antidepresivos no son fundamentalmente antidepresivos.
Simplemente no hay una buena razón para suponer que tendrían una mayor eficacia.
En mayor detalle:
Esa es una pregunta interesante que planteas, pero no aborda directamente el problema por el que pareces preguntar. El verdadero problema es “¿Por qué la eficacia de los medicamentos antidepresivos aumenta por encima del nivel de placebo con los pacientes más gravemente deprimidos?”
Si tenemos un medicamento a nivel de placebo, no es un “antidepresivo”, no “anti-deprime” mejor que las psicoterapias falsas o las píldoras inactivas. La verdadera pregunta es por qué sucede algo mágico cuando se lo damos a las personas más deprimidas si no parece haber algo particularmente “antidepresivo” sobre tales drogas en personas deprimidas como grupo general.
Y la respuesta a eso es: no lo sabemos .
Pero, sí vemos un patrón: dar psicotrópicos a ese grupo más pequeño de personas, los severamente deprimidos, parece hacer una diferencia si son anfetaminas, antidepresivos, psicodélicos, disociativos u otros tipos de drogas. Aparentemente, hay algo sobre las sustancias que alteran el cerebro que hacen que un cambio en los “puntajes de depresión” sea más probable que cuando se usan placebos.
Especialmente dado que no entendemos por qué ocurre la depresión, no sería razonable suponer que los “antidepresivos” funcionarían solo porque los departamentos de marketing decidieran etiquetarlos como “antidepresivos”. Primero, debemos comenzar justificando que un medicamento tiene propiedades que contrarrestan mejor los síntomas de la depresión que el placebo, y solo entonces podemos proceder a preguntar por qué la mayoría de las personas no los experimenta para contrarrestar los síntomas de la depresión.
Dicho esto, hay algunas cosas que se deben mencionar acerca de los ensayos clínicos , ya que no son una muy buena forma de estudiar psicotrópicos como los antidepresivos. Voy a enumerar algunos de ellos aquí, pero tendría que consultar fuentes más educadas y experimentadas (en revistas médicas y libros escritos por expertos) para tener una comprensión más profunda del problema de la que aquí puedo resumir parcialmente.
- El cegamiento a menudo es imposible, debido a la gravedad de los efectos secundarios de los antidepresivos. (Esto generalmente resulta en una mayor eficacia antidepresiva en las rúbricas).
- El síndrome de abstinencia raramente (o nunca) se tiene en cuenta, lo que significa que los grupos de placebo que fueron eliminados de los antidepresivos antes o durante el ensayo suelen tener peores respuestas al placebo y más efectos secundarios debido a los antidepresivos que estaban tomando previamente, y algunos pueden mostrar mejoría en brazos de tratamiento activo si el nuevo antidepresivo alivia los síntomas de abstinencia de los anteriores. (Esto significa que la eficacia del placebo y la tolerabilidad se reducen en las rúbricas, y la eficacia antidepresiva a menudo se plantea).
- Los ensayos previos a la comercialización son cortos y no demuestran qué tan útil o dañino es un medicamento durante los períodos de tratamiento y las situaciones que se asemejan mejor al uso real. La mayoría de los ensayos de cualquier tipo no intentan medir qué tan útiles son los antidepresivos para obtener resultados prácticos, como recuperar el empleo, mantener la remisión, tener relaciones de mayor calidad, etc.
- La depresión no se puede medir objetivamente. Las rúbricas arbitrarias que se utilizan no representan adecuadamente las experiencias e intereses de los pacientes, y crean una oportunidad para mezclar números hacia una eficacia antidepresiva aparente aparente sin necesariamente mejorar la vida de las personas que toman drogas. (Esto a menudo da como resultado una mayor eficacia antidepresiva en las rúbricas).
- Los ensayos no necesariamente se basan en grupos de pacientes o posibles pacientes que se pueden generalizar a personas como usted o a mí, ni a la persona que visita la clínica en general ni a la persona que visita a un psiquiatra. Y, dada la naturaleza heterogénea de la depresión y la variabilidad de las respuestas humanas a supuestos tratamientos, todo se convierte en un desastre y es más un concurso de meadas proverbiales que la demostración de una relevancia significativa.
En resumen:
- Somos malos para medir la depresión.
- Nuestros diseños de prueba son sesgados.
- No podemos crear resultados generalizables de todos modos.
- Las drogas que no funcionan para la mayoría de las personas no funcionan para la mayoría de las personas. Esto solo parece extraño si comienzas con la suposición sin evidencia de que lo hacen o deberían.
