¿Los antibióticos enseñan a las bacterias a resistirlas?

Metafóricamente hablando, lo hacen. Pero no realmente.

Esto es solo una historia de selección natural. Las poblaciones de organismos difieren. Cuando se aplica presión a una población, los que mejor se adaptan al medio ambiente se reproducen más y los otros se reproducen menos. El resultado es una población que se adapta mejor al medio ambiente.

Considera el caso de Staph Aureus. Originalmente, había muchos de ellos susceptibles a la penicilina regular. Pero no todo: la penicilina ha existido, producida por microbios, durante mucho tiempo y, por casualidad, algunos Staph fabricaban una enzima capaz de destruir el químico. Cuando los humanos comenzaron a usar penicilina, Staph que hizo que esta enzima reemplazara rápidamente a toda la Staph sensible a la penicilina. Ahora, virtualmente todo el estafilococo hace la enzima (beta-lactamasa). Sin embargo, los humanos seguimos haciéndolo, lo que hace que los medicamentos sean resistentes a la enzima (como la oxacilina o la meticilina, que ya no administramos a los seres humanos, pero que aún usamos para probar la sensibilidad de los estafilococos). También fabricamos productos químicos que desactivaban la beta-lactamasa, como el clavulanato; ahora podríamos administrar un fármaco sensible a beta-lactamasas como la amoxicilina combinada con clavulanato y aún matar el estafilococo.

Por supuesto, el estafilocopo se divide cada pocas horas, y cada bacteria nueva era un pequeño experimento, realizando algunos cambios en sus genes, algunos de los cuales eran perjudiciales y algunos de los cuales ocasionalmente eran beneficiosos. Un organismo aprendió a hacer una pared celular donde el objetivo químico de la penicilina era diferente, por lo que incluso la amoxicilina-clavulánico o la meticilina ya no lo mataban. Este era Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, o MRSA, y son malas noticias. Una cepa llamada USA-300 también adquirió algunas poderosas toxinas y se propagó de persona a persona causando abscesos y otras enfermedades (o simplemente colonizándolas) incluso fuera del entorno hospitalario donde los antibióticos estimulan el MRSA. Este fue MRSA adquirido en la comunidad (CA-MRSA) y comenzó una epidemia alrededor de 2004.

Entonces los humanos hicieron lo que hacen los humanos y usaron otras drogas. La clindamicina ataca una síntesis de proteína diana diferente; la vancomicina ataca la pared celular de una manera diferente; daptomicina en otro más. Pero el SARM sigue evolucionando, y los niveles de vancomicina necesarios para matarlo siguen aumentando, y ha habido resistencia a la daptomicina, la clindamicina e incluso a la vancomicina, nuestra droga VRSA. Parece solo cuestión de tiempo antes de que eso vuelva a pasar y se vuelva común. Afortunadamente, no se puede administrar vancomicina para tratar las infecciones de la piel y los pulmones sin una vía intravenosa, por lo que no se usa tan mal como la amoxicilina. Pero viene.

En la actualidad existen organismos gramnegativos (bacterias intestinales) resistentes a nuestros medicamentos más fuertes: enterobacterias resistentes al carbapenem o CRE. Algunos de estos tipos son resistentes a todos los antibióticos que tenemos, incluso los medicamentos de última gota como la colisitina. Mi hospital recientemente trató un caso de bacterias altamente resistentes con terapia de fagos: pequeños virus que atacaban a la bacteria, suministrados por agencias de investigación del gobierno. Después de eso, no tenemos nada.

Entonces, sí, las bacterias son cada vez más difíciles de matar. La presión de los antibióticos impulsa esto. Pero las bacterias no pueden aprender ni pensar. Usamos la metáfora “aprender” o “enseñar” para describir la carrera de armamentos entre bacterias y pacientes, en la que las bacterias son los depredadores y nosotros, la presa. Pero en realidad es solo evolución con esteroides.