Por “antropogénico”, supongo que te refieres a la introducción causada por humanos de grandes cantidades de antibióticos en el ambiente (tanto externo como interno). Hay varios tipos de efectos biológicos que proceden de esta práctica.
Concentraciones sub-letales de antibióticos inducen sistemas de reparación de ADN SOS [1] bacterianos generando así altas tasas de mutación. Este efecto ocurre incluso en bacterias que son resistentes al antibiótico en cuestión, y puede conducir al desarrollo de nuevas resistencias a antibióticos [2].
La resistencia a los antibióticos generalmente impone un costo de adecuación a las bacterias, aunque estos costos son variables y pueden ser bastante mínimos [3] [4] [5]. Sin embargo, muchos genes de resistencia a antibióticos se encuentran en elementos genéticos móviles que también contienen factores de virulencia. Cuando seleccionamos estas cepas al exponerlas a antibióticos, también estamos seleccionando una mayor virulencia.
El elemento SCCmec de Staphylococcus aureus es un ejemplo. Este cassette de genes, que representa casi la totalidad de la resistencia a la meticilina en S. aureus , también porta genes para las modulinas solubles en fenol, pequeñas proteínas citotóxicas que mejoran la evasión inmune [6].
Quizás el ejemplo más notorio de este fenómeno es la evolución de la patogenicidad en Enterococcus [7] . Estas bacterias fueron consideradas como comensales inofensivos hace algunas décadas. Sin embargo, el uso excesivo de vancomicina (es el antibiótico más prescrito en los hospitales de EE. UU.) Condujo inevitablemente a la adquisición de plásmidos resistentes a la vancomicina (minicromosomas), y estos plásmidos también tienen una variedad de factores de virulencia. Estos factores convirtieron los enterococos en patógenos que se calcula causan 1.300 muertes por año en los EE. UU. [8].
Estos no son efectos no médicos, pero son efectos que no se deben directamente a la resistencia a los medicamentos per se. El vínculo genético de los elementos de resistencia a los antibióticos con otros genes influye sin duda en la estructura metagenómica de las poblaciones bacterianas en el medio ambiente, pero solo hay unos pocos estudios que analizan las posibles ramificaciones de estos cambios. Una posibilidad es que la desnitrificación del agua subterránea se vea afectada negativamente [9]. Otros estudios sugieren que la reducción del sulfato y la metanogénesis también se ven afectados [10]. Pero la verdad es que realmente no sabemos cuán extendidos o importantes son estos efectos.
¿Qué es la homeostasis humana? ¿Cuáles son algunos ejemplos?
¿Cuántos tipos de micro animales viven en los seres humanos?
¿Los antígenos mutados son iguales a los neoantígenos? ¿O son diferentes?
Notas a pie de página
[1] respuesta SOS
[2] Los antibióticos β-lactámicos promueven la mutagénesis bacteriana a través de una reducción mediada por RpoS en la fidelidad de la replicación
[3] La base genética de los costos de adecuación de la resistencia a los antimicrobianos: un enfoque de metanálisis
[4] BMC Evolutionary Biology
[5] Compensación de los costos de acondicionamiento físico y la reversibilidad de las mutaciones de resistencia a los antibióticos
[6] La citolisina codificada en elementos genéticos móviles conecta la virulencia con la resistencia a la meticilina en MRSA
[7] Friend Turned Foe: evolución de la virulencia y resistencia a los antibióticos enterococcal
[8] http://www.cdc.gov/drugresistanc…
[9] Los antibióticos en aguas subterráneas afectan a las bacterias naturales
[10] Efecto de los antibióticos en el ambiente en poblaciones microbianas.
