¿Está involucrado el lactato o el ácido láctico en la causa de la fibromialgia?

El lactato en pequeñas cantidades no es malo, en realidad reduce la fatiga muscular, pero la presencia de altos niveles de lactato (ácido láctico) indica que el proceso de producción de energía anaeróbica que produce metabolitos tóxicos que causan dolor y fatiga está en su totalidad.

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La acidosis D-láctica es una forma diferente de acidosis láctica causada por la producción de D-lactato por bacterias en el intestino. Dos formas de lactato se producen en el intestino. El L-lactato en el intestino se considera benigno, pero la hipótesis D-lactato postula que el D-lactato contribuye a problemas intestinales con fugas. Propone que una vez que el D-lactato ingrese en la sangre puede abrirse camino a través de la barrera hematoencefálica en el cerebro, donde puede causar síntomas neurológicos, incluidos los sentimientos de pánico, hiperventilación, delirio, ataxia y dificultad para hablar.

Este estudio informó sobre los efectos del uso de un antibiótico para reducir los niveles de bacterias Streptococcus en 21 pacientes con ME / SFC. Las pruebas anteriores indicaron que estos pacientes de alrededor de 75 tenían Streptococcus y / o bacterias Enterococcus aumentadas. Streptococcus spp. tienden a producir ácido láctico, incluida la forma D-láctica que se ha asociado con una mayor permeabilidad intestinal.

Después de que a los 21 pacientes con EM / SFC se les administró un antibiótico, la eritromicina, para reducir los niveles de bacterias productoras de ácido láctico en el intestino, sus patrones de sueño se midieron usando un actígrafo. Se tomaron muestras fecales después del antibiótico.

De los 21 EM / SFC con niveles bacterianos incrementados, las pruebas indicaron disminuciones significativas en Streptococcus spp. en un tercio de pacientes. Los pacientes con Streptococcus spp. Reducido los niveles durmieron aproximadamente 45 minutos más cada día e informaron un vigor mejorado. Se esperaba, dados los resultados de otros estudios, que las medidas del estado de ánimo, en particular la ansiedad, pudieran mejorar, pero eso no sucedió.

El tratamiento con antibióticos solo no fue suficiente para alterar significativamente los niveles de Streptococcus en los otros pacientes con EM / SFC, y no se observaron tiempos de sueño o vigor aumentados en estos pacientes.

Varios factores impidieron que el estudio fuera definitivo. Era pequeño y, como era un estudio abierto, era imposible separar los efectos del placebo de los efectos del antibiótico. La actigrafía tampoco es capaz de medir el sueño restaurativo frente al no restaurador.

(Los antibióticos no son la única forma de reducir los niveles de bacterias productoras de D-lactato en el intestino. Galland reporta el caso de un hombre con síndrome de intestino corto y acidosis D-láctica para quienes los antibióticos y las restricciones dietéticas fallaron. El uso de dos probióticos, Bifidobacterium breve Yakult y Lactobacillus casei Shirota y el galactooligosacárido prebiótico funcionó limitando el crecimiento de bacterias productoras de D-lactato.)

En un pequeño estudio, Baraniuk posteriormente relacionó los niveles crecientes de lactato cerebral en el Síndrome de la Guerra del Golfo con una cognición reducida. Un subconjunto de pacientes con GWS con niveles elevados de lactato en el cerebro antes del ejercicio demostraron una cognición significativamente reducida después del ejercicio. Baraniuk atribuyó el declive cognitivo a la incapacidad de los cerebros para utilizar el lactato producido por los músculos durante el ejercicio. La incapacidad de usar el recurso de energía que presentaba el lactato dio como resultado que el cerebro utilizara el metabolismo anaeróbico para tratar de satisfacer sus necesidades.

Se han encontrado elevaciones significativamente más altas de lactato en el músculo trapecio de pacientes con fibromialgia y en mujeres con dolor crónico generalizado, una condición similar a la FM.

FIBROMIALGIA Y LACTATO

Copyright Marzo de 2016 por Laurence E. Badgley, MD

“El lactato – ¿está en todas partes en la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica (ME / CFS)?”, Parece ser el último estribillo de moda en el flujo continuo de anuncios altamente publicitados de avances científicos en la comprensión de la causa de la fibromialgia. Quizás. De hecho, el lactato se encuentra en todo el paisaje fisiológico de la Fibromialgia.

El ácido láctico es un subproducto metabólico de la contracción muscular. Cuanto más vigorosa es la contracción, mayor es la carga de ácido láctico. Los atletas están familiarizados con el fenómeno de los músculos adoloridos después del ejercicio y debido a la acumulación de ácido láctico. Las personas enfermas en la UCI comúnmente desarrollan acidosis láctica a medida que fallan sus sistemas corporales, y como la energía del cuerpo se genera dentro de los tejidos con una deficiencia relativa de oxígeno. Entonces, ¿cómo podría estar relacionado el ácido láctico con la Fibromialgia?

Los devotos de las teorías del “leaky gut” han planteado una hipótesis sobre por qué hay una marea alta de lactato detectada en personas con fibromialgia. A medida que la especulación avanza, el desorden cognitivo de la Fibromialgia, “fibro-niebla”, es causado por las concentraciones de lactato del cerebro filtradas allí del exceso de lactato generado por ciertas bacterias intestinales y en el torrente sanguíneo a través de un “intestino permeable”; o al menos una iteración similar de este modelo reduccionista multicapa. Aparentemente, la prueba de esta teoría es que las personas tratadas con un antibiótico destinado a disminuir la micro flora del intestino dormían, en promedio, 45 minutos más, y como menos lactato confundía sus mentes. Los investigadores podrían tomar nota del hecho de que un efecto secundario común de los antibióticos es la fatiga, el malestar general y la somnolencia.

En el camino, en la búsqueda de la causa de la Fibromialgia, hemos tenido durante muchos años una teoría de “sensibilización central”. Esta teoría ha sido tan predicada desde el púlpito intimidante de los científicos académicos que ha llegado a la estación de la verdad. En un horizonte más cercano, ahora viene la teoría de las disfunciones periféricas de pequeñas fibras neuronales causantes de la disautonomía de los vasos sanguíneos pequeños. Sin embargo, nadie puede probar que ninguno de estos modelos reduccionistas de función tisular sea la causa candidata o singular de la Fibromialgia. Nadie puede asegurarnos que estos fenómenos medidos son más que efectos secundarios de una causa más primaria; o incluso un conjunto de causas primarias.

Hace varios años, asistí a una reunión médica donde el Dr. Shah, médico e investigador del NIH, presentó sus datos. Utilizando ultrasonido de alta frecuencia y micropipetas, demostró el microambiente de los “puntos sensibles” dentro del trapecio superior. Mostró que estos loci tisulares eran anóxicos, isquémicos y repletos de sustancias reactivas, es decir, focos de generación de dolor periférico. Enfrenté al Dr. Shah cuando salía de la sala de conferencias, y le pregunté si había descubierto los generadores de dolor en la Fibromialgia. Evitó la pregunta y rechazó mi invitación a comentar. Mi sensación era que, como científico del gobierno, estaba evitando juiciosamente cualquier afirmación sobre el conocimiento de la causalidad de un trastorno tan sensacional como la fibromialgia. Sin embargo, el hombre tenía pruebas irrefutables.

La pregunta que debe hacerse es: ¿qué causa que el tejido muscular desarrolle regiones de isquemia? ¿Podrían los tejidos blandos crónicamente espásticos exprimir su propio suministro de sangre? ¿Podrían los tejidos blandos crónicamente espásticos ser la causa de la liberación de lactato, sustancias reactivas y Sustancia P? ¿Podrían las sustancias reactivas obtener leucocitos guardianes tales como células cebadas activadas y sus citocinas inmunológicamente activas acompañantes? ¿Podrían las sustancias reactivas estimular los transductores neuronales que son los puntos de entrada a las fibras aferentes del dolor y los tractos de dolor neuronal? Si estas son observaciones válidas, como ya se ha demostrado que son, entonces la pregunta es: ¿por qué los tejidos blandos se vuelven crónicamente espásticos? Cuando se piensa en esta dinámica, la de los tejidos blandos crónicamente espásticos, es posible explicar por qué la fibromialgia es un trastorno multifactorial. He explicado estas relaciones ampliamente en mis diversos blogs.

La fibromialgia es una verdadera neuropatía periférica. Los tejidos blandos crónicamente espásticos sufren de anoxia y están inundados de lactato. De hecho, la función cerebral cambia, como se manifiesta en las imágenes de resonancia magnética funcional, y en respuesta a un aluvión de señales de dolor cargadas al cerebro de una gran cantidad de generadores de dolor de tejidos blandos periféricos.

La fatiga y la inactividad sedentaria son características de la Fibromialgia. ¿De qué otro modo podría esperarse que la sabiduría de un ser, uno plagado de tejidos blandos ampliamente espásticos responda y se comporte? Con malestar, inactividad y descanso, por supuesto. Sin embargo, estos son los comportamientos que fomentan los músculos más débiles, incluso cuando están cargados con los esfuerzos musculoesqueléticos para mantener el ser vertical dentro del campo gravitacional. La fibromialgia es un trastorno que se engendra a sí mismo.

Los pacientes con fibromialgia a menudo pueden identificar momentos exactos cuando pierden el impulso para los esfuerzos locomotores. Cuando se agota el ATP, los músculos se rinden repentinamente y el dolor se “inflama”. La fatiga muscular y las mareas de lactato acompañantes son síntomas característicos de la fibromialgia. Los estudios de EMG de los músculos de pacientes con fibromialgia nos han demostrado que sus músculos están excesivamente contraídos.

Los criterios diagnósticos más objetivos para la fibromialgia incluyen los siguientes:

1. Documentación osteopática de la asimetría de la cintura escapular y la inestabilidad de la cintura pélvica
2. Documentación de electro-miografía de superficie (SEMG) de espasmos musculares de amplio alcance
3. Documentación EEG de ondas delta disminuidas y sueño no reparador

REGLAS DE GRAVEDAD

Laurence E. Badgley, MD

@badgleylaurence

Laurence Badgley G +

Blog “Pain Syndromes” en Quora.com

El ácido láctico producido durante la glucólisis anaeróbica se puede reciclar y producir energía. Sin embargo, es muy común que las personas tengan acidosis láctica moderada debido a la deficiente función de la glucólisis aeróbica (ciclo ácido bajo de ácido cítrico (CAC)). Esto puede deberse a predisposición genética y / o deficiencias de nutrientes críticos, generalmente B1, B2, B3, B5, ácido lipoide, magnesio, fósforo y manganeso.

Las personas con FMS generalmente tienen un umbral anaeróbico muy bajo durante la actividad física y están extremadamente desacondicionados. Hacer entrenamiento aeróbico de base, muy lenta y cuidadosamente, generalmente ayudará con la tolerancia a la actividad.

Los síntomas se asemejan a los de FMS: fatiga, dolores y dolores musculares y articulares generalizados, neuralgias, síndrome de piernas inquietas, ansiedad, niebla mental, fatiga acentuada con poco a moderado esfuerzo.

Como la función CAC produce CO2, el principal tampón para el pH corporal, existen efectos sistémicos en las funciones de las enzimas (las velocidades de las enzimas son muy sensibles al pH).

Con los límites de CAC hay una producción deteriorada de alfa-cetoglutarato que tiene el efecto de aumentar el glutamato sistémico y perjudicar la producción de GABA (¿para qué sirve GABA? Think Valium, Xanax, que son agonistas de GABA).

Por lo tanto, la acidosis láctica funcional (leve a moderada) puede contribuir a los síntomas de FMS o ser un factor causal directo a través de la regulación al alza de los niveles de glutamato del SNC.

El glutamato insular elevado en la fibromialgia se asocia con dolor experimental

Los niveles dinámicos de glutamato en la ínsula se asocian con mejoras en múltiples dominios de dolor en la fibromialgia

Sensibilización, glutamato y el vínculo entre la migraña y la fibromialgia

Aumento de los compuestos de glutamato / glutamina en los cerebros de pacientes con fibromialgia: un estudio de espectroscopia de resonancia magnética

El efecto del glutamato dietético sobre la fibromialgia y los síntomas del intestino irritable.

Alivio de los síntomas de la fibromialgia tras la interrupción de las excitotoxinas en la dieta

Sugerencia: la principal excitotoxina dietética en la dieta para la mayoría de las personas es el glutamato monosódico.

Estimado Dr. Badgley, al ser apenas una persona laica, mi esposo y yo hicimos una investigación muy superficial sobre células ATP y células CREB en 1996, llegando a mucho de lo que mencionó aquí (¿puedo compartir sus hallazgos?) En pocas palabras, encontramos que el ciclo CREB aparentemente tiene un problema en la recuperación de oxígeno. En cuanto a si esto se debe a una utilización de L Ribose o simplemente porque tenemos una utilización ineficiente de (X), no podemos decirlo. Lo que sí sabemos es que no todos responden a los suplementos de LRibose, lo que nos lleva a pensar que puede haber algo más.

Una vez más, mi esposo tiene un fondo limitado de microbiología emparejado usando su conocimiento de esto armado con la hipótesis de 1980 presentada por la Dra. Janet G. Travell, MD. Consideramos esto como una posible causa, pero debido a nuestra limitada educación y comprensión, esto fue lo más lejos que pudimos llegar en la hipótesis.

No necesariamente creemos que el ácido láctico sea la causa de la fibromialgia, no más de lo que necesariamente estamos de acuerdo en que el fibro es necesariamente el síndrome de dolor miofascial. Como Fibro todavía se considera un síndrome, (el informe de los NIH aún admite que no han perfeccionado la prueba de sangre que desarrollaron hace 2 años). Es muy posible que los números de pacientes con “Fibromialgia” puedan ser casos diagnosticados erróneamente de otras afecciones, como el Síndrome de Dolor Regional Crónico, SFC, et al.

No estoy negando la gravedad de aquellos que pueden tener un diagnóstico erróneo, si es que siento algo por aquellos que han recibido esto como una ‘oración’, ni que nieguen la gravedad de su dolor. Nosotros (usando el “nosotros” real) a menudo damos el diagnóstico de “bolsa de captura” a condiciones que no comprendemos (por médicos y otros profesionales). Todavía tenemos un largo camino por recorrer como un diagnóstico viable y tratamientos que en realidad van hacia la curación, no solo para controlar el dolor y la cognición que soportamos.

El ácido láctico producido durante la glucólisis anaeróbica se puede reciclar y producir energía. Sin embargo, es muy común que las personas tengan acidosis láctica moderada debido a la deficiente función de la glucólisis aeróbica (ciclo ácido bajo de ácido cítrico (CAC)). Esto puede deberse a predisposición genética y / o deficiencias de nutrientes críticos, generalmente B1, B2, B3, B5, ácido lipoide, magnesio, fósforo y manganeso.

Recientemente observamos algo muy similar en Fibro Weekly: Únete a la comunidad

Estimado Dr. Badgley, al ser apenas una persona laica, mi esposo y yo hicimos una investigación muy superficial sobre células ATP y células CREB en 1996, llegando a mucho de lo que mencionó aquí (¿puedo compartir sus hallazgos?) En pocas palabras, encontramos que el ciclo CREB aparentemente tiene un problema en la recuperación de oxígeno. En cuanto a si esto se debe a una utilización de L Ribose o simplemente porque tenemos una utilización ineficiente de (X), no podemos decirlo. Lo que sí sabemos es que no todos responden a los suplementos de LRibose, lo que nos lleva a pensar que puede haber algo más.

¡Ningún ácido láctico no está involucrado en la causación de la fibromialgia!

El ácido láctico es algo que se acumula dentro del cuerpo debido al estrés crónico que lleva a la constante contracción muscular que causa la producción de ácido láctico.

¿Está involucrado el lactato o el ácido láctico en la causa de la fibromialgia?

La fisiopatología de la fibromialgia no está clara, pero en base a mi lectura de la investigación al respecto, las alteraciones en el ácido láctico ocurren debido a la contracción muscular sostenida, por lo que es una consecuencia, no una causa. Ver: ¿Las bengalas de fibromialgia tienen un sustrato neurobiológico?

No tengo idea. Pero acabo de leer este artículo en un blog muy creíble. Los enlaces a artículos de revistas están incrustados.

Lactato: ¿está en todas partes en la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica (EM / SFC)? – Aumento de la salud

A2a por Laurence Badgley, pero creo que solo para incitarme, ya que siempre responde sus propias preguntas sobre FM primero con respuestas largas con derechos de autor, entonces, ¿por qué preguntarme?

Él ya sabe mi respuesta, que FM y otros síndromes de sensibilización central que incluyen sensibilidad multisensorial (¡y “regiones de isquemia”!) Son causados ​​por envenenamiento por CO y, como tales, se prueban y tratan fácilmente hasta que el nivel de CO en los tejidos cae a rango normal.

Aunque intrigante, el lactato y el ácido láctico pueden ser la causa de algunos casos de fibromialgia, pero no creo que esto responda la pregunta para todos.

Me parece interesante que cada persona con fibromialgia tenga diferentes desencadenantes, diferentes niveles de dolor y diferentes reacciones a los medicamentos. Esto me indica que cada persona está reaccionando a algo diferente. Para ser sincero, me inclino por la idea de que el fibro en realidad podría ser una alergia a nuestro mundo químico en exceso.

No soy un experto en FM, solo sufridor. A partir de hoy, no hay una causa determinada para la fibromialgia. Si bien la enfermedad, y sí es una, ha existido por bastante tiempo, es solo recientemente que se ha determinado que realmente es una enfermedad y que hay una causalidad patológica, aunque todavía no están seguros de lo que podría ser.

Así que tendré que decir que no, no se ha determinado que el ácido láctico esté involucrado con la fibromialgia de ninguna manera. Al menos de acuerdo con lo que he podido aprender hasta ahora.