No hay una razón particular. Al menos, no que alguien haya encontrado.
No hay ninguna razón por la cual “deberían funcionar” a corto o largo plazo. Eso no quiere decir que nunca puedan, solo que no tenemos idea de por qué lo hacen cuando lo hacen, por qué generalmente no lo hacen, y por qué los ensayos clínicos generalmente no muestran una mejor respuesta que el placebo (o varios otros tipos de psicotrópicos). obtener). Puede comprender algunos de los aspectos básicos de las afinidades vinculantes de ISRS, pero no comprende los mecanismos de eficacia porque, por lo tanto, carecen de iluminación, en caso de que supongamos que existen.
Tampoco entendemos cómo funciona la depresión, en la medida en que podría considerarse una forma específica de funcionamiento, por lo que carecer de una comprensión de cómo funcionan los ISRS (a corto o largo plazo) definitivamente nos deja en la mierda de explicar por qué son lo que son Nada más que la especulación y la mitología explican “cómo funcionan los antidepresivos”; objetivamente, somos bastante inseguros. Esto es cierto tanto a corto como a largo plazo.
Dado que los antidepresivos generalmente no “funcionan”, es más razonable decir que no deberían funcionar. Porque o bien lo hacen y estamos fastidiando mucho cómo se definen, administran y administran, o solo ofrecen beneficios estadísticos modestos y encontrar mecanismos de eficacia puede no decirnos nada en particular sobre la depresión o encontrar formas de salir de la depresión. Por lo tanto, en casos excepcionales, es posible que puedan trabajar, pero no hay ninguna razón para pensar que “deberían” funcionar.
Dicho esto, los receptores responden a la disfunción inducida por los ISRS dentro de la primera dosis. Las alteraciones físicas y funcionales están ocurriendo en nuestros cerebros unas horas después de la primera toma de un ISRS. Esto no requiere el uso a largo plazo o el uso de dosis altas o la “acumulación” de la respuesta pseudocientífica del usuario de ala Quora. El cerebro y el cuerpo intentan compensar la influencia disruptiva de los ISRS, y generalmente dependemos físicamente de los antidepresivos a medida que nuestra homeostasis se adapta a su intrusión.
La tolerancia también puede tener lugar, ya sea a corto o largo plazo, pero la dependencia física no requiere tolerancia. Parece haber múltiples mecanismos por los cuales ocurre taquifilaxia antidepresiva, y realmente no entendemos la homeostasis en términos explícitos. Lo que se sabe es que el cuerpo intenta mantener la homeostasis y que drogas como los antidepresivos la trastornan. Naturalmente, tratamos de ajustarnos a ellos, especialmente durante el uso continuo.
Esto, sin embargo, es mucho más complejo que la inhibición de la recaptación. Los ISRS actúan en muchos sistemas de neurotransmisores diferentes, y lo hacen de múltiples maneras. Los efectos inmediatos de esto no están claros, y los efectos indirectos causados por el uso sostenido son aún más confusos. Lo que sí sabemos es que la compensación no es un proceso lineal porque la colaboración de los neurorreceptores no es binaria o está limitada a una sola dimensión de la intermodulación. Es más como preguntar qué colores de los autos se volverían más populares si el precio de la carne bajara un 80%.
Algo para mencionar al cerrar es que los beneficios comercializados con mayor frecuencia (o los beneficios esperados) de los ISRS pueden deberse específicamente al problema exacto que usted plantea: cómo responde el cerebro a los antidepresivos que ensucian las cosas. La efectividad de los antidepresivos ya es algo bastante poco común, y la respuesta inmediata es poco común incluso dentro de ese subconjunto de individuos. Debido a que existen diferentes bases físicas, funcionales y psicológicas para la depresión que están presentes en algunas personas deprimidas y no en otras, la velocidad de respuesta en parte se relaciona con el motivo por el cual alguien está experimentando depresión en primer lugar.
La mayoría de los pacientes no entran en esa categoría de respondedores inmediatos, haciéndonos saber que la mayoría de la depresión no se ayuda significativamente con los mecanismos agudos de los ISRS (inhibición de la recaptación de serotonina, dopamina y norepinefrina, y una serie de otras acciones más débiles pero potencialmente relevantes ) Si una dosis única o tres no es suficiente para restaurar el estado anterior de alguien, no hay un gran argumento para pensar que los ISRS tienen algo específico que ofrecerles. Podría haber beneficios inespecíficos , pero averiguar qué son y cómo funcionan ha resultado imposible hasta este momento.
Algunas de las teorías contemporáneas más populares giran en torno a las alteraciones causadas en el cerebro y el cuerpo en reacción a las interrupciones causadas por los antidepresivos. Todo, desde las tasas de muerte celular a la regulación epigenética a la morfología del cerebro se modifican por los ISRS. No sabemos qué significa eso para la depresión, pero algunas teorías se adhieren a tipos particulares de cambios como explicaciones de los candidatos para las reacciones favorables del paciente. Nada indica que los resultados beneficiosos estén ligados a un solo factor o grupo de factores o que cualquier cambio que observemos sea uniformemente “bueno” o constructivo.
Entonces, lo que sabemos es básicamente esto:
- Los ISRS obligan al cerebro a funcionar “incorrectamente”
- La mayoría de las personas no prefieren este estado disfuncional, pero algunos lo hacen
- Las reacciones indirectas a la droga pueden ser tan importantes como las reacciones directas
No se conocen los mecanismos “antidepresivos” de los antidepresivos. Causan estados alterados, y los estados alterados pueden tener una variedad de resultados, a corto y largo plazo. No hay nada inherentemente “útil” sobre los estados alterados, pero potencialmente podemos aprovecharlos.
