¿Por qué los antihistamínicos te producen somnolencia?

Es por sus efectos centralmente, en el cerebro.

La histamina es un químico natural en el cuerpo que desempeña muchas funciones, incluso desempeña un papel en la respuesta a la alergia. En un experimento realizado sobre las neuronas del sistema nervioso central (cerebro), la histamina pareció ayudar a potenciar la despolarización [1]. Esencialmente, esto significa que las neuronas son más excitables. La histamina desempeña esta función actuando en los receptores H1 en el núcleo tuberomamilar del hipotálamo [2]. Estos receptores se encuentran en una parte del hipotálamo que está vinculada al ciclo sueño-vigilia: los receptores H1 parecen ser más activos durante la vigilia, menos activos durante el sueño y no se activan durante el sueño profundo.

Debido a que los antihistamínicos de primera generación, como difenhidramina (Benadryl) o hidroxizina (Atarax), bloquean la acción de la histamina en este receptor, bloquean el efecto de la histamina sobre la vigilia. Cuando se bloquea la histamina para que no active el receptor y participe en el ciclo de sueño-vigilia, el cerebro percibe esto como el “modo de sueño” del receptor, y usted se siente somnoliento.

Esta es también la razón por la cual los antihistamínicos más nuevos / diferentes tienen menos somnolencia asociada a ellos. Los bloqueadores del receptor H2, como la ranitidina (Zantac), no afectan el receptor H1 y no producen somnolencia. Los antihistamínicos más nuevos, como la loratadina (Claritin) o la desloratadina (Aerius), tienen diferentes estructuras químicas que no les permiten ingresar fácilmente al cerebro [3]. Aunque tienen acción en el receptor H1, no pueden acceder a los receptores que están presentes en el cerebro y, por lo tanto, no causan somnolencia.

Fuentes / lecturas adicionales:
[1]: Mecanismos de sedación inducida por antihistamínicos en el cerebro humano: la activación del receptor H1 reduce una corriente de potasio de fuga de fondo.
[2]: receptor de histamina H1
[3]: desloratadina