Esta es una pregunta muy vaga. Los neurotransmisores excitan o inhiben las neuronas que expresan los receptores correspondientes. Ciertamente no pueden “inhibirse” entre sí. Así que solo voy a especular sobre los posibles significados de tu pregunta y responder en consecuencia:
1) En un nivel metabólico, ¿el nivel más alto de glutamato conduce a una menor abundancia de GABA?
Eso definitivamente no es cierto. El glutamato es en realidad un precursor de la síntesis de GABA. Cuando el glutamato se libera de las sinapsis glutamatérgicas, es absorbido por las células gliales cercanas (generalmente astrocitos) y se convierte en glutamina. Las neuronas GABAérgicas toman la glutamina y la convierten en GABA, como se muestra a continuación:
(fuente de la figura: [Frontiers in Bioscience, d701-718, 20 de julio de 1998])
Por lo tanto, una mayor liberación de glutamato solo necesitaría una sobreabundancia de precursores metabólicos para la síntesis de GABA.
2) En el nivel del receptor, ¿el glutamato actúa como un antagonista para cualquiera de los receptores GABA?
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Actualmente no hay evidencia de que el glutamato realmente se una a los receptores GABA-A o GABA-B. También el glutamato se libera principalmente en las sinapsis excitatorias dendríticas. Podría haber algún derrame menor (como se menciona a continuación), pero en su mayor parte el glutamato ni siquiera puede entrar en contacto con los receptores GABA, que generalmente se encuentran en el cuerpo celular o el axón.
3) En un nivel neuronal, ¿la transmisión glutamatérgica inhibe la liberación de GABA de las neuronas GABAérgicas?
Normalmente no Por el contrario, dado que la unión del glutamato a las sinapsis excitatorias tiende a aumentar la tasa de activación de la neurona, habría un aumento de la liberación de GABA.
Sin embargo, considerando que algo de glutamato podría derramarse de las sinapsis excitatorias (rosa en la figura a continuación), esto puede volverse un poco más complicado. Cuando dicho glutamato (puntos rojos) se difunde a una sinapsis GABAérgica cercana (azul) y se une a los receptores de glutamato metabotrópicos (haces verdes oscuros) en la terminal presináptica, podría desencadenar una cascada de señales que eventualmente alterará la probabilidad de liberación de GABA ( puntos azul oscuro). Esta es una forma de LTD presináptica y se produce en una escala de tiempo relativamente larga (hasta minutos).
(Fuente de la figura: la activación de los receptores de glutamato metabotrópico del grupo sináptico II induce la depresión a largo plazo en las sinapsis GABAérgicas en las neuronas del SNC)
Entonces sí, esto podría ser cierto, pero solo bajo circunstancias muy específicas.
4) En un nivel de circuitos / sistemas, ¿los aumentos en la transmisión glutamatérgica conducen a una disminución en la transmisión GABAérgica en el cerebro?
Aquí es donde las cosas se ponen realmente complicadas y no tengo una respuesta simple. Es cierto que el glutamato y el GABA se contrarrestan mutuamente en el cerebro. Sin embargo, la cantidad de transmisiones glutamatérgicas y GABAérgicas en el nivel de todo el cerebro es bastante estable con el tiempo, por lo que la pregunta sería difícil de responder. Ciertas condiciones patológicas implican cambios significativos en la liberación de neurotransmisores a nivel macroscópico. Por ejemplo, en la epilepsia generalmente hay una hiperreactividad local de las vías excitadoras (glutamatérgicas) sobre una hipoactividad de las vías inhibidoras (GABAérgicas). Sin embargo, el (los) mecanismo (s) que subyace a este desequilibrio en la epilepsia todavía se debaten ardientemente, así que no voy a comentar demasiado sobre eso.
Espero que esto ayude.
