Bueno, la opinión generalizada es que los antibióticos actúan como “presión selectiva” y, al matar a todos los organismos resistentes excepto a los resistentes, permiten que los genes de resistencia proliferen y se propaguen a través de las poblaciones bacterianas.
Entonces las mutaciones ocurren constantemente en bacterias, pero algunas cepas de bacterias parecen tener más mutaciones que otras, y algunos genes mutan definitivamente más rápido que otros, y pueden tener múltiples alelos o formas del gen presente en la población bacteriana al mismo hora. (Geeze, realmente debería tener alguien que entienda genética respondiendo a este tipo de preguntas).
Por lo tanto, algunos alelos pueden codificar un cambio en una proteína que afecta el tamaño de los poros de la membrana bacteriana por los que pasa el antibiótico, o una proteína a la que el antibiótico se tiene que unir. Esos cambios en la proteína pueden no hacer que la proteína sea mejor o más útil para las bacterias que las otras formas de la proteína, en circunstancias normales. Sin embargo, cuando se enfrentan a los antibióticos, una de esas proteínas mutadas puede evitar que el antibiótico ingrese a la bacteria en cantidades suficientes para matarlo (un LD50 mayor, o LD 100, LD que significa dosis letal), o no permitir que se una a el lugar donde interfiere con el metabolismo celular (por ejemplo, podría evitar que el antibiótico se una a la molécula en el ribosoma de la célula donde la bacteria forma sus proteínas). Existen mutaciones que permiten las enzimas que destruyen el antibiótico cuando está en la célula, o permiten que la bacteria bombee el antibiótico fuera de la célula antes de que se acumule lo suficiente como para matar a la bacteria. Entonces, esas mutaciones ya estarían en la población bacteriana o se obtendrían (sin una mutación del ADN de la bacteria) por parte de las bacterias que recogen genes que se transmiten por plásmidos o transposones.
Pero hay algunos tipos de antibióticos (principalmente fluorquinolonas) que parecen aumentar la velocidad a la que se forman los alelos resistentes, lo que plantea la cuestión de si el uso de estos antibióticos en realidad causa o facilita mutaciones en las bacterias diana.
Entonces ambas posibilidades pueden ser correctas.
Descargo de responsabilidad: de ninguna manera soy un experto en genética, y la ciencia detrás de la resistencia a los antibióticos es complicada y se está expandiendo rápidamente. Otros pueden dar una respuesta más precisa y actualizada que la mía