¡Hola! Estoy tratando desesperadamente de encontrar pistas sobre el mecanismo molecular de la replicación de priones: ¿cómo los PrP mal plegados (forma de scrapie) en realidad catalizan el mal plegamiento de las PrP celulares normales a nivel molecular / bioquímico? Entiendo que no está completamente despejado, pero no pude encontrar ninguna hipótesis molecular / bioquímica. Todo el mundo parece omitir este tema en cualquier documento en el que pudiera poner mis manos en los últimos días. Además, ¿cuáles son las razones bioquímicas por las que dicha saturación con hojas beta hace que PrPsc sea resistente a las proteasas? ¿Realmente no hay proteasas lo suficientemente específicas para degradar las proteínas de alto contenido de hojas beta? ¿O tiene que ver con la formación relativamente rápida de fibras amiloides? ¿O tiene que ver con el mal funcionamiento del chaperón (por lo tanto, también puede haber una mutación en los genes del chaperón)?
¡Gracias!
