¿Cómo afecta DNRI / NDRI y SSRI a las personas con hipercortisolismo o síndrome / enfermedad de Cushing?

Probablemente dependa del tipo de síndrome y del tratamiento utilizado. Educación y apoyo con trastornos pituitarios, una complicación puede ser que usted podría estar en mayor riesgo de depender del tratamiento: la hiponatremia y el uso de un ISRS podría aumentar ese riesgo. Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH) asociado con el uso de citalopram;

Espero que ayude

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¿Por qué el bupropion / wellbutrin ayuda a dejar de fumar cuando los estimulantes relacionados con la dopamina hacen lo contrario?

¿Los antipsicóticos regulan positivamente los receptores opioides kappa a través del bloqueo prolongado de la dopamina?

En pacientes con esquizofrenia, que tienen una respuesta de dopamina hiperactiva, ¿por qué usamos un antagonista de D2?

¿Pueden los medicamentos antipsicóticos como Invega causar depresión porque bloquean la dopamina?

¿Cuáles son las formas de regular positivamente los receptores de dopamina además de hacer ejercicio?

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¿Se puede evitar la baja regulación de los receptores de la dopamina, por ejemplo, metilfenidato mediante la reducción artificial de los niveles de dopamina (o antagonistas)?

¿Es posible aumentar los niveles de dopamina en el cerebro sin drogas?

Cuando las personas dicen que una droga “aumenta” el nivel de un neurotransmisor, ¿significan realmente que agoniza / inhibe la recaptación?

¿Es el seroquel (quetiapina) un antagonista de la dopamina irreversible, si es así, estos receptores eventualmente se reciclan / vuelven a crecer después del cese?

¿El medicamento SNRI, Cymbalta, bloquea la dopamina? ¿Es un antagonista de la dopamina?

¿Existe un químico opuesto a la dopamina, uno que repele vs atrae y recompensa?

¿Podría el uso de drogas antipsicóticas interferir con los mecanismos que regulan la síntesis de dopamina y así conducir a niveles excesivos de dopamina?