Los detalles de la pregunta confunden y confunden varios aspectos diferentes de la neurofarmacología.
En primer lugar, la dopamina = placer es una simplificación excesiva. Los estados emocionales no tienen una correspondencia uno a uno con un solo neurotransmisor, es una imagen más compleja que generalmente involucra múltiples sistemas de neurotransmisores y circuitos cerebrales. Aquí hay algunas otras respuestas quora que entran en lo que es y no es la dopamina:
¿Por qué la gente pensó en la dopamina como el neurotransmisor de “placer” durante tanto tiempo?
¿Está justificada la reciente reacción violenta de que la dopamina no es una señal de recompensa?
En segundo lugar, existe una enzima que descompone la dopamina en la sinapsis: la monoaminooxidasa y los transportadores que liberan la dopamina y otros neurotransportadores: transportador de dopamina y transportador de monoamina vesicular. Estos son los mecanismos principales para eliminar la dopamina de la sinapsis, y hay medicamentos que actúan sobre MAO, VMAT y DAT. Se han utilizado para tratar una variedad de trastornos: trastornos de movimiento de Parksinson, por nombrar algunos.
En tercer lugar, la regulación de la síntesis de cualquier neurotransmisor implica mecanismos distintos de la regulación de la liberación de ese neurotransmisor. Las drogas que actúan en la sinapsis (cocaína) no afectan directamente la producción de dopamina. El uso repetido de cocaína altera la sensibilidad y la capacidad de respuesta de su sistema de dopamina. Brandon McLaughlin ofrece una buena visión general del ciclo de vida de los neurotransmisores en su respuesta a ¿Cómo se transportan los neurotransmisores en el cerebro?
Por último, en términos de medicamentos del SNC, el sistema de dopamina es un gran objetivo en los trastornos del movimiento, los trastornos de tics y el Parkinson. Para la depresión, clásicamente, el objetivo ha sido el sistema de serotonina. Sin embargo, simplemente aumentar o disminuir la serotonina no parece ser el mecanismo real de interés, sino algo secundario a eso. Analizo esto un poco en esta pregunta: ¿Qué significa para un ISRS tener afinidad directa por un receptor de serotonina como 5-HT1A o 5-HT2A?
Podría continuar, pero en lugar de regurgitar todo lo que puedo relacionar sobre neurofarmacología básica, es más fácil decir esto: la evidencia actual indica que la depresión no puede explicarse por un solo neurotransmisor que sea “bajo” o “alto”.
¿Por qué no hay un medicamento que nos haga felices a todos?
¿Cuál es el mejor país del mundo para que un médico pueda vivir una vida feliz?
Si planificas tu vida, ¿realmente estás viviendo el momento?
Volviendo a lo hipotético en la pregunta. Un medicamento que trata la depresión de manera efectiva con efectos secundarios mínimos, sin importar cuál sea el mecanismo, sería extremadamente beneficioso para aquellos que realmente sufren de depresión. La enfermedad mental no tratada es un gran problema en la sociedad moderna en este momento, por lo que cualquier droga o tratamiento que realmente funcione (nuevamente, con efectos secundarios mínimos, etc.) es beneficioso para la sociedad.
