Solo busqué el papel clave
Ratones mutantes de acetil-CoA carboxilasa 2 están protegidos contra la obesidad y la diabetes inducida por dietas altas en grasas / altas en carbohidratos
Sin embargo, en estos estudios y en ratones knockout del gen UCP2, hubo un aumento en la producción de especies de oxígeno reactivo (ROS) en las mitocondrias (34, 35). Ha habido una fuerte correlación entre el aumento en la oxidación de ácidos grasos y la producción de ROS por mitocondrias (36). El papel de las UCP en este caso es proteger contra ROS, durante el cual la energía se desperdicia en forma de calor (37, 38). Es concebible que, en ratones mutantes Acc2 – / -, que continuamente están oxidando ácidos grasos, parte de la energía pueda ser desperdiciada por UCP2 y -3, que se expresan significativamente más altos a nivel de ARNm en los mutantes
En otras palabras, los ratones ACC-mutantes producen más ROS, pero terminan regulando al alza sus niveles de PCU, que ayudan a proteger contra las ERO. Por lo tanto, los ratones ACC-mutantes tienen una vida útil normal.
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Todavía me pregunto si la obesidad podría ser un mecanismo protector contra el síndrome metabólico en el contexto de la sobrenutrición porque podría redirigir los carbonos de la fosforilación oxidativa a la lipogénesis (ver Obesidad como protección contra el síndrome metabólico, no su causa). Pero aparentemente los efectos protectores de la obesidad pueden deberse más a la prevención de la lipotoxicidad que a la prevención de la generación de demasiados radicales libres en las mitocondrias.
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y la carnitina palmitoiltransferasa I muestra que pueden definirse demasiados ácidos grasos citosólicos libres. conducir a la resistencia a la insulina.
