Voy a adivinar. Así que por favor corrígeme si estoy equivocado.
Cáncer tiene un componente darwiniano. Un tumor está inicialmente en una sola ubicación. Un tumor tiene división celular rápida y muchas mutaciones. Las células acumulan muchas mutaciones y, finalmente, los sobrevivientes son aquellos que tienen las mutaciones que los hacen más capaces de sobrevivir y / o reproducirse. Esto es la supervivencia del más fuerte.
Finalmente, un grupo de células adquiere una mutación que permite la metástasis. Cuando metastatizar el entorno es ligeramente diferente del original, la evolución seleccionará mutantes que se adapten mejor a este nuevo entorno. Y es probable que tengan diferentes rasgos del original y, por lo tanto, se vean diferentes
”
A pesar de las altas tasas de desgaste que acompañan a ciertos pasos de la cascada de invasión-metástasis, eventualmente surgen metástasis abiertas en muchos pacientes con carcinoma, donde casi invariablemente representan la fuente de enfermedad terminal (Gupta y Massagué, 2006). Estos puntos llaman la atención sobre cuestiones relacionadas con los orígenes de las células que sirven como precursores de metástasis manifiestas, así como sobre el momento y los sitios anatómicos en los que se producen los sucesos genéticos y / o epigenéticos que impulsan la evolución molecular de estas células hacia competencia metastásica transpirar.
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¿Cómo, cuándo y dónde surgen las células precursoras de metástasis abiertas durante el curso de la progresión tumoral? La noción de que las poblaciones de células tumorales evolucionan a través de un proceso similar a la selección darwiniana ha encontrado una aceptación generalizada. En pocas palabras, este modelo postula que la variación genética se introduce continuamente en la población a través de eventos mutacionales estocásticos, y que aquellos clones celulares que adquieren alelos que confieren ventajas proliferativas y / o de supervivencia se sobrerrepresentan a través de un proceso de selección purificadora. A partir de entonces, estas nuevas poblaciones alteradas genéticamente se convierten en los sustratos para las siguientes rondas de mutación y selección clonal. En los últimos años, este modelo darwinista se ha ampliado para incluir rasgos celulares hereditarios que se adquieren a través de mecanismos epigenéticos “.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ …
“Cuando un cáncer desarrolla la capacidad de metástasis, o invade múltiples tejidos en el cuerpo, tiene que realizar varias hazañas notables: arrancarse del tumor primario, prosperar de forma independiente, estallar a través de la pared de un vaso sanguíneo o linfático; sistema inmune y, finalmente, fondear y crecer en una nueva ubicación. Una vez que se da cuenta de cómo hacer todo esto y puede extenderse por todo el cuerpo, es poco probable que una persona sobreviva más de unos pocos meses.
Ahora Charles Swanton de Cancer Research UK y su equipo en University College London creen que entienden lo que sucede. En lugar de recolectar gradualmente muchas pequeñas mutaciones, el cáncer reordena su genoma de forma espectacular, evolucionando estas habilidades a grandes saltos o “macromutaciones”. Esto le permite conjurar el conjunto de rasgos que necesita para convertirse en un asesino.
“La metástasis es un proceso extremadamente complejo”, dice Swanton. “Es muy poco probable que esas habilidades múltiples puedan ser impulsadas por un gen”.
http://www.newscientist.com/arti …
