¿La eliminación del beta-amiloide del cerebro previene la enfermedad de Alzheimer?

Los beta amiloides son proteínas liberadas de una fuente de proteína más grande en las membranas grasas alrededor de una neurona. En funciones normales, la enzima alfa secretasa libera las proteínas precursoras amiloides (APP) y la gamma secretasa libera la APP en otra sección. Con la enfermedad de Alzheimer, la beta secretasa reemplaza a la alfa secretasa cortando las proteínas de la membrana en diferentes lugares, dando como resultado fragmentos más cortos de APP llamados beta amiloides. Cuantos más beta amiloides se acumulen, se convierten en placas insolubles que son tóxicas al activar el sistema inmune e interferir físicamente con las funciones neuronales, ya que bloquean la comunicación celular. Algunas investigaciones actuales están investigando cómo diagnosticar el Alzheimer antes al analizar los niveles plasmáticos en sangre de beta-amiloides. Hallazgos en Cho et. Al sugerir que su estudio muestra una correlación entre las concentraciones de beta-amiloide en el nivel sanguíneo y las concentraciones en el fluido espinal cerebral que justifican una investigación más profunda que podría sugerir que la hipótesis es cierta.
Aquí hay un video del Centro de Referencia y Educación sobre la Enfermedad de Alzheimer publicado en Youtube en julio de 2010 y una diapositiva de información de 2011 de la página de la Asociación de Alzheimer como referencia, así como la publicación de Cho et al.

Placas cerebrales de Alzheimer – Alzheimer’s Association

Correlaciones de las concentraciones de amiloide-β entre LCR y plasma en el modelo de ratón con enfermedad de Alzheimer aguda

La hipótesis de amiloide ha demostrado ser muy difícil de probar, por lo que por ahora la respuesta a su pregunta es desconocida.

Casi todos están de acuerdo en que la formación de amiloide acompaña a la enfermedad de Alzheimer (EA), pero los investigadores en el campo están divididos sobre si el amiloide es una causa o una consecuencia de la enfermedad. Aunque varias versiones de la hipótesis de amiloide siguen siendo las explicaciones propuestas más populares sobre cómo surge el Alzheimer, existen ciertamente otras ideas plausibles.

El mayor desafío para probar la hipótesis de amiloide es la falta de un agente terapéutico eficaz administrado en un momento suficientemente temprano para prevenir la formación de amiloide. Es probable que las terapias actuales diseñadas para bloquear la formación de amiloide estén haciendo muy poco, demasiado tarde, por lo que su falla no debe verse como evidencia contra la hipótesis de amiloide.

La próxima cosecha de ensayos clínicos avanzados se realizará en pacientes en una etapa marcadamente más temprana de la enfermedad, lo que debería darnos una idea más clara del efecto del bloqueo de la formación de amiloide al principio de la progresión de la EA.

Nadie sabe aún si beta amiloide es parte de la causa o la consecuencia de la enfermedad de Alzheimer.

Se han descubierto algunos enlaces genéticos y se han encontrado algunos problemas físicos. Por ejemplo, beta amiloide puede interferir con el transporte neuronal de una manera puramente física al causar un bloqueo gigante en la transmisión nerviosa.

Puede ser que se acumule como resultado de procesos ascendentes que son disfuncionales y el beta amiloide es lo único que vemos como evidencia de esto.

también se ha encontrado en grandes cantidades en los cerebros de personas que no murieron de la enfermedad de Alzheimer, por lo que aún no se ha demostrado que los hallazgos sean definitivos. Edite