El glucagón, estrictamente hablando, no es un antagonista de la insulina, es decir, no antagoniza los efectos de la insulina a nivel celular. El glucagón estimula la gluconeogénesis que conduce a la producción de glucosa a partir de proteínas; su liberación es causada, por ejemplo, por la hipoglucemia.
Los verdaderos antagonistas de la insulina se enumeran en este resumen: la hormona del crecimiento, el cortisol, la catecolamina y la DOPA se consideran hormonas.
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Probl Endokrinol (Mosk). 1980; 26 (6): 8-13.
[Papel de la insulina y sus antagonistas en la patogenia de la diabetes mellitus y sus complicaciones].
[Artículo en ruso]
Alekseeva GG, Zaripova ZKh, Velikanova LI, Savushkina AS, Iukhlova NA.
Abstracto
¿Es seguro para un no diabético tomar tabletas de glucosa?
¿Puede una persona diabética convertirse en no diabético?
¿El suplemento HL12 es efectivo para pacientes con diabetes?
¿Deberíamos tomar insulina a bajo nivel de azúcar en la sangre que está en 70 mg / dl?
El contenido de antagonistas de la insulina (hormona de crecimiento, cortisol, catecolamina, DOPA, ácidos grasos libres) se estudió en 40 mujeres con diabetes mellitus, incluidas 12 sensibles a la insulina y 15 resistentes a la insulina, y 13 mujeres con diabetes recién diagnosticada y no tratada. El mayor contenido de todos los antagonistas de la insulina se reveló en los pacientes sensibles a la insulina durante el período de descompensación. Se supone que en este período, las acciones diabetogénicas de los antagonistas de insulina crean las condiciones más favorables para la formación de antagonistas de insulina que crean las condiciones más favorables para la formación de resistencia a la insulina; esta resistencia se mantiene luego por el aumento del título de anticuerpos debido a la elevación de las dosis terapéuticas de insulina y la prolongada persistencia del alto nivel de la hormona de crecimiento en los pacientes resistentes a la insulina. Además, el alto contenido de hormona de crecimiento promueve el desarrollo de la angioretinopatía. Se concluye que el contenido de la hormona del crecimiento, cortisol, catecolaminas, DOPA o ácidos grasos libres no sirve como el principal factor en la patogénesis de la diabetes mellitus, ya que en cualquiera de las fases de la enfermedad el nivel de cada uno de ellos no se diferenció del control.
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