¿Por qué la depresión causa fatiga?
La depresión puede causar fatiga a través de cuatro mecanismos. Todos están interrelacionados, y son los efectos que la depresión tiene sobre el ritmo circadiano; los efectos que la depresión tiene en el sistema nervioso autónomo; los efectos que tiene la depresión en el eje HPA; y la relación entre la serotonina y la fatiga.
El ritmo circadiano es el reloj interno de su cuerpo y las anomalías circadianas son comunes en la depresión (1), con insomnio (problemas para conciliar el sueño), mala calidad del sueño o hipersomonía (demasiado sueño), que se observan comúnmente en la depresión (2) ( 3) (4). Las anormalidades circadianas son una posible causa de la fatiga asociada con la depresión.
La segunda causa posible es la desregulación del sistema nervioso autónomo (5) (6). El sistema nervioso autónomo es la rama del sistema nervioso que controla las funciones de los órganos, como la frecuencia cardíaca y los músculos implicados en la digestión (7). La desregulación de este sistema puede dar como resultado una activación insuficiente de la respuesta de lucha o huida, que moviliza al cuerpo para la actividad. También puede explicar las disfunciones sexuales que se encuentran en la depresión.
La tercera causa posible es la desregulación del eje HPA (8) (9). El eje HPA, o eje suprarrenal de la hipófisis hipotalámica, es un método que tiene su cerebro para traducir el estrés percibido en una respuesta corporal. El aumento del estrés da como resultado la liberación de cortisol, que es necesaria para mediar una variedad de cosas. El hipocortisolismo o hipercortisolismo con frecuencia se presenta como fatiga o malestar (10) y está implicado en otros trastornos relacionados con la depresión, como la fibromialgia (11).
El último mecanismo posible es la desregulación serotoninérgica. La teoría principal de la fatiga no patológica es que el aumento de la recaptación muscular de aminoácidos de cadena ramificada, que comparten transportadores cerebrales con triptófano, el precursor de la serotonina, da como resultado un aumento de la serotonina en el cerebro y la fatiga (12). No se puede afirmar que la depresión sea causada por una actividad cerebral hiper o hiposerotonérgica, y las vías pueden diferir en su actividad. Parece que en la depresión algunas áreas, por ejemplo, la amígdala (13) tienen demasiada actividad serotoninérgica, mientras que otras, como la corteza prefrontal, tienen muy poca (14) . Las regiones responsables de sentir fatiga pueden tener demasiada actividad serotoninérgica, lo que resulta en la fatiga asociada con la depresión.
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(1) Kripke, Daniel F., Caroline Nievergelt M., Greg Tranah J., Sarah Murray S., Michael Mccarthy J., Katharine Rex M., Neeta Parimi y John Kelsoe R. “Polimorfismos en Melatonin Synthesis Pathways: Possible Influencias sobre la depresión “. J Circad Rhythms Journal of Circadian Rhythms 9.1 (2011): 8. Web. 27 de septiembre de 2016.
(2) Nutt, David, Sue Wilson y Louise Paterson. “Trastornos del sueño como síntomas centrales de la depresión”. Diálogos en Neurociencia Clínica. Les Laboratoires Servier, Sept. 2008. Web. 27 de septiembre de 2016.
(3) Germain, Anne y David Kupfer J. “DISTURBIOS CIRCADIANOS DE RITMO EN LA DEPRESIÓN”. Psicofarmacología humana. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., Octubre de 2008. Web. 27 de septiembre de 2016.
(4) Turek, F. “C.12.01 De los ritmos circadianos a los genes del reloj en la depresión”. European Neuropsychopharmacology 17 (2007): n. pag. Web. 27 de septiembre de 2016.
(5) Carney, Robert M., Kenneth Freedland E. y Richard Veith C. “Depresión, el sistema nervioso autónomo y la enfermedad coronaria”. Psychosomatic Medicine 67 (2005): n. pag. Web. 27 de septiembre de 2016.
(6) Dauphinot, Virginie, Isabelle Rouch, Michel Kossovsky P., Vincent Pichot, Jean-Michel Dorey, Pierre Krolak-Salmon, Bernard Laurent, Frédéric Roche y Jean-Claude Barthélémy. “Síntomas depresivos y disfunción del sistema nervioso autónomo en un estudio poblacional de tercera edad: el estudio PRUEBA”. Journal of Affective Disorders 143.1-3 (2012): 153-59. Web. 27 de septiembre de 2016.
(7) Dorland, WA Newman. Diccionario médico ilustrado de Dorland. Philadelphia, PA: Saunders, 2007. Imprimir.
(8) Varghese, Femina P. y E. Brown Sherwood. “El eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal en el trastorno depresivo mayor: una breve introducción para médicos de atención primaria”. Acompañante de atención primaria a la revista Journal of Clinical Psychiatry. Physicians Postgraduate Press, Inc., 2001. Web. 27 de septiembre de 2016.
(9) Molcrani, M. “Disfunción del eje HPA en la depresión: correlación con las anomalías del sistema monoamino”. Psychoneuroendocrinology 22 (1997): n. pag. Web. 27 de septiembre de 2016.
(10) Boon, Nicholas A. y Stanley Davidson. Principios y práctica de la medicina de Davidson. Edimburgo: Elsevier / Churchill Livingstone, 2006. Imprimir.
(11) Tomás, Cara, Julia Newton y Stuart Watson. “Una revisión de la función del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal en el síndrome de fatiga crónica”. ISRN Neuroscience 2013 (2013): 1-8. Web. 27 de septiembre de 2016.
(12) Meeusen, Romain, Philip Watson, Hiroshi Hasegawa, Bart Roelands y Maria Piacentini F. “Fatiga central”. Medicina deportiva 36.10 (2006): 881-909. Web. 27 de septiembre de 2016.
(13) Wessa, Michèle y Giannis Lois. “Efectos funcionales cerebrales del tratamiento psicofarmacológico en la depresión mayor: un enfoque en el circuito neuronal del procesamiento afectivo”. Neurofarmacología actual. Bentham Science Publishers, julio de 2015. Web. 27 de septiembre de 2016.
(14) Yang, Tony T., Alan Simmons N., Scott Matthews C., Susan Tapert F., Guido Frank K., Jeffrey Max E., Amanda Bischoff-Grethe, Amy Lansing E., Gregory Brown, Irina Strigo A ., Jing Wu y Martin Paulus P. “Los adolescentes con depresión mayor demuestran una mayor activación de la amígdala”. Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente 49.1 (2010): 42-51. Web. 27 de septiembre de 2016.